2020藥士\藥師\主管藥師《基礎(chǔ)知識》200個考點速記(101-120)
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101、模體:在許多蛋白質(zhì)分子中,2個或3個具有二級結(jié)構(gòu)的肽段,在空間上相互接近,形成一個具有特殊功能的空間結(jié)構(gòu),稱為模體。一個模體總有其特征性的氨基酸序列,并發(fā)揮特殊的功能,如鋅指結(jié)構(gòu)、α-螺旋-環(huán)-α-螺旋。
102、堿基不同是指DNA中含的是A、T、G、C,RNA中含的是A、U、G、C。戊糖不同是指DNA中是脫氧核糖,RNA中是核糖。
103、酶促反應(yīng)的特異性是指酶對底物的選擇性,主要有以下三種類型:①絕對特異性②相對特異性③立體異構(gòu)特異性。
104、酶原與酶原激活:有些酶剛合成或初分泌時是酶的無活性前體,稱為酶原。
105、1.短期饑餓靠肝糖原分解;2.中長期饑餓靠脂肪分解;3.長期饑餓靠蛋白質(zhì)分解。
106、糖異生是沿糖酵解途徑的逆過程進(jìn)行的。但整個過程中有3個“能障”,即糖酵解途徑的三個不可逆反應(yīng)??朔@3個能障,需要由4種關(guān)鍵酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶。
107、膽固醇合成的原料是乙酰CoA,供氫體是NADPH,供能物質(zhì)是ATP。整個過程包含30多步連續(xù)的化學(xué)反應(yīng),HMG-CoA還原酶是膽固醇合成的限速酶。
108、磷酸戊糖途徑包括第一階段的氧化反應(yīng)和第二階段的基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)。磷酸戊糖途徑的生理意義有:
1.產(chǎn)生NADPH+H+:①是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體,如脂肪酸、膽固醇、非必需氨基酸的合成;②參與體內(nèi)羥化反應(yīng),如膽固醇、膽汁酸、類固醇激素合成,生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)中的羥化過程等需NADPH+H+參與。③NADPH+H+維持谷胱甘肽的還原性狀態(tài)。
2.產(chǎn)生5-磷酸核糖:參與核苷酸及核酸的合成。
109、氮正平衡:攝入氮>排出氮,部分?jǐn)z入的氮用于合成體內(nèi)蛋白質(zhì)。兒童、孕婦及恢復(fù)期病人屬于此種情況。
110、氨的去路:體內(nèi)的氨主要在肝臟合成尿素,只有少部分氨在腎臟以銨鹽形式由尿排出。
112、枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡,為人的實質(zhì)性死亡。腦死亡后可終止復(fù)蘇搶救,并能為移植手術(shù)提供良好的供體。
113、糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的最終產(chǎn)物是CO2,CO2與H2O結(jié)合生成 H2CO3,是機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。
114、循環(huán)性缺氧:由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧,見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導(dǎo)致的組織供氧不足。
115、彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝變化
(1)出血:出血常為DIC患者最初的表現(xiàn)。
(2)器官功能障礙:微血栓形成引起器官缺血,嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能衰竭。
(3)休克:急性DIC時常出現(xiàn)休克,而休克晚期又可出現(xiàn)DIC,故兩者互相影響,互為因果。
(4)貧血:DIC時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血,稱為微血管病性溶血性貧血。
116、休克Ⅱ期,微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕,真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放,微循環(huán)灌多流少,微循環(huán)淤血。
117、可引起左心室壓力負(fù)荷過重的疾病是高血壓。
118、肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制:
(1)有效循環(huán)血量減少,使腎交感神經(jīng)張力增高。
(2)腎血流量減少使腎素釋放減少,肝功能衰竭使腎素滅活減少,導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。
(3)激肽系統(tǒng)活動抑制。
(4)腎臟產(chǎn)生的PGs和TXA2失平衡,白三烯生成增加。
(5)內(nèi)皮素-1生成增多。
(6)內(nèi)毒素血癥。
(7)假性神經(jīng)遞質(zhì)引起血流重分布,使腎血流減少。
119、慢性腎衰竭時的功能代謝變化:早期,患者常出現(xiàn)多尿、夜尿(夜間排尿增多),等滲尿,尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型等;晚期則出現(xiàn)少尿。
120、腦疾病的表現(xiàn)特征:
(1)特殊規(guī)律:病變定位與功能障礙之間關(guān)系密切;相同的病變發(fā)生在不同的部位,可出現(xiàn)不同的后果;成熟神經(jīng)元無再生能力;病程緩、急常引起不同的后果,急性腦功能不全常導(dǎo)致意識障礙,慢性腦功能不全則為認(rèn)知功能的損傷。
(2)對損傷的基本反應(yīng):神經(jīng)元表現(xiàn)為壞死、凋亡和退行性變;神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)、增生、肥大;少突膠質(zhì)細(xì)胞為脫髓鞘。
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