2020年藥學職稱基礎(chǔ)知識200個考點速記(21-40)
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21、嘧啶核苷酸抗代謝物有嘧啶類似物(5-氟尿嘧啶)、氨基酸類似物(氮雜絲氨酸)、葉酸類似物(氨蝶呤)、阿糖胞苷。
嘌呤核苷酸的抗代謝物 ①嘌呤類似物:6-巰基嘌呤(6MP)、6-巰基鳥嘌呤、8-氮雜鳥嘌呤等;②氨基酸類似物:氮雜絲氨酸和6-重氮-5-氧正亮氨酸等;③葉酸類似物:氨蝶呤及甲氨蝶呤(MTX)。臨床用于抗腫瘤。藥圈會員整理分享
22、低容量性低鈉血癥:特點是失鈉多于失水,血清Na+濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mOsm/L,伴有細胞外液量減少。
23、由溺水造成的呼吸受阻,導致CO2排出障礙,引起血漿H2CO3濃度升高,產(chǎn)生的為呼吸性酸中毒。
24、代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。
25、DIC時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血,稱為微血管病性溶血性貧血。
26、休克Ⅰ期(微循環(huán)缺血性缺氧期)
微循環(huán)的改變
(1)微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮;
(2)微循環(huán)少灌少流,灌少于流;
(3)真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉,直捷通路和動-靜脈吻合支開放。
27、自由基導致細胞膜結(jié)構(gòu)的損傷主要是由于引起膜脂質(zhì)過氧化:
28、肺血管收縮會導致部分肺泡血流不足。部分肺泡通氣不足被稱為“功能性分流”。部分肺泡通氣不足產(chǎn)生見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫以及肺纖維化、肺水腫等。病變部位的肺泡通氣明顯減少但血流量未相應(yīng)減少。使VA/Q降低,流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內(nèi),類似動-靜脈短路,故稱為靜脈血摻雜或功能性分流。
29、急性腎衰竭時少尿期的癥狀包括1)尿變化2)水中毒3)高鉀血癥4)代謝性酸中毒。5)氮質(zhì)血癥。
30、神經(jīng)系統(tǒng):可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,發(fā)生尿毒癥性腦病。也可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制:①某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細胞變性;②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂;③腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。
31、細胞壁的主要化學成分是肽聚糖,又稱黏肽。
32、細菌以簡單的二分裂法繁殖,其繁殖速度很快,大多數(shù)細菌約20~30min繁殖一代,少數(shù)細菌繁殖速度慢,如結(jié)核桿菌,需18小時繁殖一代。
33、物理消毒滅菌法是指用物理因素殺滅或控制微生物生長的方法,主要包括熱力滅菌法、輻射、超聲波、濾過除菌法等。無菌操作法既不屬于化學消毒滅菌法也不屬于物理消毒滅菌法。
34、病毒的繁殖方式是復(fù)制,必須在易感的活細胞內(nèi)進行。
35、皮膚癬菌屬于真菌
36、單細胞真菌呈圓形或橢圓形,以芽生方式繁殖
37、第Ⅱ型超敏反應(yīng),主要是抗原物質(zhì)進入體內(nèi),引起機體的免疫應(yīng)答,其結(jié)果導致靶細胞的破壞,最終發(fā)生組織損傷。常見的疾病有輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、藥物性血細胞減少癥。
38、非特異性免疫:又稱天然免疫,是機體在發(fā)育過程中形成的,經(jīng)遺傳而獲得。其作用并非針對某一種病原體,故稱非特異性免疫。非特異性免疫機制是由屏障結(jié)構(gòu)、吞噬細胞、正常體液和組織的免疫成分等組成。
特異性免疫包括兩大類:①體液免疫;②細胞免疫。
39、A群鏈球菌的致病性:致病物質(zhì)主要有①細胞壁成分,如脂磷壁酸、M蛋白和肽聚糖。②侵襲性酶類。③外毒素主要有致熱外毒素、溶血毒素等,所致疾病常見的有化膿性感染、猩紅熱、變態(tài)反應(yīng)性疾?。杭毙阅I小球腎炎、風濕病等。
40、有關(guān)乙型肝炎病毒的敘述,接種疫苗是最有效的預(yù)防措施。
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