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生理性自身免疫現(xiàn)象-公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師復(fù)習(xí)資料

公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試中的科目繁多,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容,希望對參加考試的考生有所幫助。

1990年Ehrlich提出,在正常情況下,機(jī)體對自身抗原不產(chǎn)生免疫應(yīng)答(即自身耐受性),只有當(dāng)自身耐受遭到破環(huán)時才發(fā)生自身免疫。他曾認(rèn)為機(jī)體一旦對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答,即將對機(jī)體造成嚴(yán)重的危害稱之為自身中毒恐怖(horrorautotoxicus)。這個觀點長期統(tǒng)治著免疫學(xué)領(lǐng)域,使自身免疫與自身免疫病兩個概念等同起來,F(xiàn)代免疫學(xué)觀點趨向于將這兩種概念分開,對自身免疫的生理意義有許多嶄新的認(rèn)識。

現(xiàn)知自身免疫現(xiàn)象在正常人體內(nèi)可起維持機(jī)體生理自穩(wěn)的作用。正常人血清可以測得多種天然自身抗體,諸如抗肌動蛋白、肌凝蛋白、角蛋白、DNA、細(xì)胞色素C、膠原蛋白、髓鞘堿性蛋白、白蛋白、鐵蛋白、IgG、細(xì)胞因子、激素等抗體,但這些抗體起著維持機(jī)體自穩(wěn)的作用。體內(nèi)產(chǎn)生的自身抗體有助于清除受損傷組織及其分解產(chǎn)物。

不同淋巴細(xì)胞克隆間的相互識別,在體內(nèi)可構(gòu)成獨特型免疫網(wǎng)絡(luò),亦屬于自身免疫現(xiàn)象,它在通常情況下起生理性免疫調(diào)節(jié)作用,使機(jī)體對外來抗原的應(yīng)答有一定的自限性。

1975年Opelz等報道的自身混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)(autologous mixedlymphocytereaction,AMLR)是一種典型的自身免疫現(xiàn)象,已得到較深入的研究。AMLR系統(tǒng)中,自身的DR+細(xì)胞作為刺激細(xì)胞,CD+自身反應(yīng)性T細(xì)胞(auto-ueactive Tcell)作為應(yīng)答細(xì)胞被刺激而分裂增殖。早期增殖T細(xì)胞是TH,能分泌IL-2、B細(xì)胞生長因子、B細(xì)胞分化因子。晚期增殖細(xì)胞是TS或TC細(xì)胞。AMLR系統(tǒng)表明,機(jī)體在無外來抗原刺激下,自身反應(yīng)性T細(xì)胞能識別自身抗原而產(chǎn)生輔助、抑制和殺傷效應(yīng)。其中早期生成的TH細(xì)胞為誘導(dǎo)晚期TS,TC提供條件,而對被生物或理化因子作用而改變的自身細(xì)胞以及衰老蛻變的自身細(xì)胞有殺傷和清除作用。由此可見,AMLR對維持免疫自穩(wěn)、自身耐受也有重要生理意義。

免疫應(yīng)答過程各時相中自身MHC的限制作用更是說明機(jī)體在對外來抗原的識別和排斥時,均須以對自身抗原識別為基礎(chǔ)。換句話說,在許多情況下,免疫細(xì)胞若不能識別自己,也就無法識別異已。

當(dāng)自身免疫表現(xiàn)為質(zhì)和量的異常,自身抗體和(或)自身致敏淋巴細(xì)胞攻擊自身靶抗原細(xì)胞和組織,使其產(chǎn)生病理改變和功能障礙時,才形成自身免疫(autoimmune disease)。自身免疫與自身免疫病的關(guān)系可能有三種性況,①自身免疫引起疾病;②疾病引起自身免疫;③某些因素同時引前兩者。

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