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呼吸系統(tǒng)筆記

2005-06-14 00:00 醫(yī)學教育網(wǎng)
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    內容提要:筆試由網(wǎng)友提供,僅供參考!

  慢性支氣管炎

  一、臨床表現(xiàn):

  癥狀:

  1.咳嗽:晨間較重,白天較輕,睡前有陣咳或排痰

  2.咳痰:清晨排痰較多,白色粘液或獎掖泡沫性

  3.喘息或氣促

  體征:

  急性發(fā)作期可有散在的干濕羅音,在背部及肺底部;喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長

  分型:單純型、喘息型

  分期:a.急性發(fā)作期:一周內出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰,痰量明顯增加,或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)或咳、痰、喘等任何一項加劇

  b.慢性遷延期:遷延一個月以上

  c.臨床緩解期:癥狀基本消失,保持兩個月以上者

  二、實驗室檢查:

  1.X線:紋理增粗、紊亂、呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影,下肺野較明顯

  2.呼吸功能:

  有小氣道阻賽時:最大呼氣流量-容量曲線在50%與25%肺容量時,流量 明顯降低

  氣道狹窄或有阻賽時:第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少,最大通氣量減少

  三、診斷:

  咳嗽咳痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個月,連續(xù)兩年或以上,排除其它心、肺疾患時,可作出診斷。

  每年發(fā)病中蛔個月,而有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。

  阻塞性肺氣腫

  一、臨床表現(xiàn):

  癥狀:在咳嗽、咳痰的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難

  體征:捅狀胸,呼吸運動減弱,觸覺語顫減弱或消失:

  叩診呈過清音,心濁音界縮小或不易叩出,肺下界和肝濁音界下移;

  聽診心音遙遠,呼吸音普遍減弱,呼氣延長;

  二、實驗室檢查:

  1.X線:胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈降低且變平,兩肺野的透亮度增加

  2.呼吸功能檢查:FEV1/FVC%<60% , 最大通氣量低于預計值的80%,殘氣量占肺總量的百分比增加

  三、并發(fā)癥:

  1.自發(fā)性氣胸

  2.肺部急性感染

  3.慢性肺心病

  四、診斷:

  1.氣腫型:隱襲起病,病程漫長,常發(fā)生過度通氣,呈喘息外貌

  2.支氣管炎型:易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭

  3.混合型:

  慢性肺源性心臟病

  一、病因:

  1.支氣管、肺疾病

  2.胸廓運動障礙性疾病

  3.肺血管疾病

  二、發(fā)病機理:

  1.肺動脈高壓的形成:

  (1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣

  (2)解剖學因素:肺小動脈血管炎甚至完全閉塞,肺泡內壓增高,壓迫肺泡毛細血管,毛細血管網(wǎng)毀損,肺血管收縮與肺血管的重構。

  (3)血容量增多和血液粘稠度增加:

  繼發(fā)性紅細胞增多,血液粘稠度增加,缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮,導致鈉水儲留,血容量增多。

  2.心臟病變和心衰

  3.其它重要器官的損害

  三、臨床表現(xiàn):

  1.肺心功能代償期:

  慢阻肺的表現(xiàn)。

  肺氣腫征,呼吸音減弱,心濁音界不易叩出,心音遙遠,P2亢進,三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音,尖突下心臟搏動

  頸靜脈充盈

  肝上界及下緣明顯下移

  2.肺心功能失代償期:

  呼衰

  心衰

  四、實驗室檢查:

  1.X線:右下肺動脈干擴張,橫徑>=15mm,橫徑與氣管橫徑之比>=1.07;肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm;右心室肥大征

  2.心電圖:電軸右偏,重度順時針向轉位,RV1+SV5>=1.05mv,肺性p波,RBBB,低電壓圖形

  五、并發(fā)癥:

  1.肺性腦病

  2.酸堿失衡及電解質紊亂

  3.心律失常

  4.休克

  5.消化道出血

  6.DIC

  六、治療:

  (一)急性加重期:

  7.控制感染

  8.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留

  9.控制心衰:

 ?。?)利尿劑:作用輕,劑量小

  (2)正性肌力藥:劑量小,作用快,排泄快

  應用指征:a. 感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心衰患者

  b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者

  c.出現(xiàn)急性左心衰

 ?。?)血管擴張劑的應用

  4.控制心律失常

 ?。ǘ┚徑馄?/P>

 ?。ㄈI養(yǎng)療法

  支氣管哮喘

  一、臨床表現(xiàn):

  癥狀:

  發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽,嚴重者被迫采取坐位,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)紺

  體征:

  胸部呈過度充氣狀態(tài),有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長;嚴重哮喘患者出現(xiàn):心率增快、奇脈、胸腹反常運動。

  二、實驗室檢查

  1.呼吸功能檢查:有關呼氣流速的全部指標均顯著下降,殘氣量增加,功能殘氣量和肺總量增加。

  2.血氣分析:

  3.X線:發(fā)作時兩肺透亮度增加,緩解期多無明顯異常,并發(fā)感染可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影

  三、診斷:

  1.反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。

  2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣象延長

  3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解

  4.癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性:

  a 支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性

  b 支氣管舒張實驗陽性

  c 呼氣流量峰值日內變異率或晝夜波動率>=20%

  緩解期:癥狀體征消失,肺功能恢復到急性發(fā)作前水平,并維持4周以上。

  四、鑒別診斷:

  1 心源性哮喘

  2 喘息性慢支

  3 支氣管肺癌

  4 變態(tài)反應性肺浸潤

  五、治療:

  (一) 脫離變應原

 ?。ǘ?藥物治療:

  1.支氣管舒張藥

 ?。?)B2腎上腺素受體激動劑

  (2)茶堿類:日注射量不超過1.0g

 ?。?)抗膽堿藥

  2.抗炎藥:

 ?。?)糖皮質激素

 ?。?)色苷酸鈉

  3.其它藥:

  酮替酚,白三烯調節(jié)劑

 ?。ㄈ┘毙园l(fā)作期的治療:

  1.輕度:吸入短效B2受體激動劑

  效果不佳時加用口服B2受體激動劑控釋片

  夜間哮喘可以吸入長效B2受體激動劑或口服

  2.中度:規(guī)則吸入B2受體激動劑或口服長效B2受體激動劑

  氨茶堿靜滴

  仍不能緩解,加用抗膽堿氣霧劑吸入,加用口服白三烯拮抗劑,同時加大糖皮質激素用量

  3.重度:持續(xù)霧化吸入B2受體激動劑、抗膽堿藥,靜滴氨茶堿、糖皮質激素,口服白三烯拮抗劑,維持水電平衡,氧療,機械通氣,預防下呼吸道感染

 ?。ㄋ模┓羌毙园l(fā)作期的治療:

  支氣管擴張

  一、臨床表現(xiàn):

  有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史,后常有反復發(fā)作的下呼吸道感染,慢性咳嗽伴大量膿痰,痰量與體位改變有關,痰液可分層,反復咯血,全身中毒癥狀。

  二、實驗室檢查:

  1.x線:早期輕癥患者一側或雙側下肺紋理局部增多及增粗,典型表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影

  2.CT:管壁增厚的柱狀擴張或成串成族的囊樣改變

  三、治療:

  1.保持呼吸道引流通暢:

 ?。?)怯痰劑

 ?。?)支氣管舒張藥

  (3)體位引流0.

 ?。?)吸痰

  2.控制感染

  3.手術治療

  4.咯血處理

  呼吸衰竭

  各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙,一直在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,從而引起一系列勝利功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。

  病因:

  1.呼吸道阻塞性病變

  2.肺組織病變

  3.肺血管病變

  4.胸廓胸膜病變

  5.神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患

  慢性呼吸衰竭

  一、臨床表現(xiàn):

  1.呼吸困難:

  呼吸頻率、節(jié)律、幅度的改變:

  慢阻肺開始時為呼吸費力伴呼氣延長,嚴重時發(fā)展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動增強,呈點頭或提肩呼吸,并發(fā)二氧化碳麻醉時,出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。

  中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡,危重者呈潮式、暫停或抽泣樣呼吸

  2.發(fā)紺

  3.精神神經(jīng)癥狀:

  急性缺氧:精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐

  慢性缺氧:智力或定向功能障礙

  二氧化碳潴留:先興奮后抑制

  肺性腦?。荷裰堑?、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。

  4.血液循環(huán)系統(tǒng):

  二氧化碳潴留:外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多,心率加快,搏動性頭痛。

  嚴重缺氧、酸中毒:心肌損害,周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。

  慢性缺氧和二氧化碳潴留:肺動脈高壓,右心衰竭

  5.消化和泌尿系統(tǒng)

  二、治療:

  1.建立通暢的氣道

  2.氧療:

  缺氧不伴二氧化碳潴留:高濃度吸氧

  缺氧伴二氧化碳潴留:低濃度持續(xù)給氧(<35%)

  3.增加通氣量、減少二氧化碳潴留

 ?。?)呼吸興奮劑:低通氣量因中樞抑制為主;慢阻肺患者有明顯嗜睡狀態(tài),有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

 ?。?)機械通氣:

  指征:a.意識障礙,呼吸不規(guī)則

  b.氣道分泌物多且有排痰障礙

  c.有較大的嘔吐反吸的可能性

  d.全身狀態(tài)較差,疲乏明顯者

  e.嚴重低氧血癥或(和)二氧化碳潴留,達危及生命的程度

  f.合并多器官功能損害

  4.糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂

  5.抗感染治療:

  慢阻肺肺心病反復感染時,常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現(xiàn)

  6.合并癥的防治:

  7.營養(yǎng)支持

  急性呼吸窘迫綜合征

  多發(fā)生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷,通透性增加,繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。

  一、臨床表現(xiàn):

  突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺,常伴有煩躁、焦慮、出汗。

  呼吸深快、用力,伴明顯的發(fā)紺,且不能用通常的吸氧療法改善,亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋

  二、實驗室檢查:

  1.X線:早期輕度間質改變,繼之出現(xiàn)斑片狀,以致融合成大片狀浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。

  2.血氣分析:氧合指數(shù)<200mmhg

  三、診斷:

  以往無心肺疾患史,有引起ARDS的基礎疾患,經(jīng)一段潛伏期,出現(xiàn)急性進行呼吸窘迫,呼吸加快>28次/分,明顯缺氧表現(xiàn),常用給氧方法不能緩解

  x線符合ARDS表現(xiàn)

  動脈血氣顯示明顯的低氧血癥和氧合功能異常,無低通氣量的表現(xiàn),氧合指數(shù)

  四、治療:

  1.氧療:高濃度給氧

  2.機械通氣

  3.維持適當?shù)囊后w平衡:血壓穩(wěn)定的前提下,輕度負平衡

  4.積極治療基礎疾病

  肺炎

  一、病因分類:

  1.細菌性:

 ?。?)需氧格蘭陽性球菌

  (2)需氧革蘭陰性菌

 ?。?)厭氧桿菌

  2.病毒性

  3.支原體

  4.真菌性

  5.其他病原體:立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲、寄生蟲

  二、解剖分類:

  1.大葉性:肺炎球菌、葡萄球菌、結核菌、部分革蘭陰性桿菌。

  2.小葉性:肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體。

  x線:沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影,邊緣密度淺而模糊。

  3.間質性:x線:一側或雙測肺下部不規(guī)則條索狀陰影,從肺門向外伸展,可呈網(wǎng)狀,其間有小片肺不長影。

  肺炎球菌肺炎:

  一、臨床表現(xiàn):

  癥狀:起病急遽,高熱、寒戰(zhàn),全身肌肉酸痛,患側胸部疼痛,痰少,可帶血或呈鐵銹色,胃納銳減,急性熱病容;病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)紺;有敗血癥可出現(xiàn)皮膚粘膜出血點、鞏膜黃染;累及腦膜可有頸抵抗及病理性反射。

  體征:早期肺部體征無明顯異常,肺實變時有叩濁、語顫增強、支氣管呼吸音,消散期可聞及濕啰音;重癥可有腸充氣。

  自然病程大致1~2周

  二、并發(fā)癥:

  感染性休克,胸膜炎,肺膿腫

  三、x線:

  早期肺紋理增粗,肺段肺葉稍模糊,實變陰影中可見支氣管氣道征,消散期炎性浸潤逐漸吸收,出現(xiàn)“假空洞”征。

  四、鑒別診斷:

  1.干酪性肺炎:

  x線:肺尖或鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內播散。

  2.其他病原體所致:

  3.急性肺膿腫:

  大量膿臭痰

  4.肺癌:

  無顯著急性感染中毒癥狀,伴發(fā)阻塞性肺炎。

  葡萄球菌肺炎

  一、臨床表現(xiàn):

  癥狀:起病急驟,高熱、寒戰(zhàn)、胸痛,膿性痰,量多,帶血絲或呈粉紅色lu狀。

  二、x線:

  肺段或肺葉實變,或呈小葉狀浸潤,其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔,陰影的易變性(一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶,很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影)

  三、治療:

  院外感染:青霉素G

  院內感染:耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素,合并使用氨基糖甙類

  克雷白桿菌肺炎:

  一、臨床表現(xiàn):

  中年以上男性多見,起病急,高熱,咳嗽,痰多及胸痛,可早期出現(xiàn)休克,痰呈粘稠膿性,量多、帶血、灰綠色或磚紅色

  二、x線:

  多樣性,好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉,多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。

  三、治療:

  第二、三代頭孢聯(lián)合氨基糖甙類

  軍團菌肺炎

  一、臨床表現(xiàn):

  亞急性起病或經(jīng)2~10天潛伏期后急驟起病,早期消化道癥狀明顯:腹痛、腹瀉、嘔吐,神經(jīng)癥狀常見。

  二、x線:

  片狀肺泡浸潤,繼而肺實變,多見于下葉,單側或雙側,臨床治療有效時x線病變仍呈進展狀態(tài)。

  肺炎支原體肺炎:

  起病緩慢,陣發(fā)性刺激性嗆咳,咳少量粘液。

  x線:肺部多種形態(tài)的浸潤影,呈節(jié)段性分布,以肺下野為多見。

  起病兩周后,約2/3患者冷凝聚試驗陽性。

  肺膿腫

  一、病因:

  1.吸入性:單發(fā),右肺多

  2.繼發(fā)性:

  3.血性

  二、臨床表現(xiàn):

  癥狀:

  急性起病,多有齒、口、咽喉感染灶,手術、勞累、受涼病史,畏寒、高熱;咳嗽,咳粘液痰或粘液膿性痰;胸痛;全身毒性癥狀;咯血,累及胸膜有膿氣胸,慢性有貧血、消瘦,血源性先有全身膿毒血癥表現(xiàn),后出現(xiàn)呼吸道癥狀。

  體征:

  初起無陽性體征,繼續(xù)發(fā)出現(xiàn)實變體征;

  肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音

  累計胸膜出現(xiàn)胸膜摩擦音,胸腔積液體征

  慢性有杵狀指

  三、x線:

  早期:大片濃密模糊浸潤影或團片狀濃密陰影;

  肺組織壞死膿腫形成后:膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平,四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞。

  慢性:腔壁增厚,內壁不規(guī)則,周圍纖維組織增生及臨近胸膜增厚,縱隔移位。

  四、治療:

  抗菌和痰液引流

  青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo

  肺結核

  一、病因與發(fā)病機制:

  1.結核菌:

  A群:生長繁殖旺盛,致病力強,傳染性大,易被抗結核藥物殺滅

  B群:存在于巨噬細胞內,繁殖緩慢

  C群:偶爾繁殖菌,呈休眠狀態(tài)

  D群:休眠菌,無致病力及傳染性

  二、發(fā)生發(fā)展及分類:

  1.原發(fā)性肺結核:

  上葉底部、中葉或下葉上部

  x線:肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結腫大

  2.血行播散性肺結核:

  起病急,有全身毒血癥狀

  x線:滿布粟粒狀陰影,大小及密度均大體相等

  3.浸潤性肺結核:

  鎖骨上下

  x線:片狀、絮狀陰影,邊緣模糊

  伴大片干酪樣壞死灶時,呈急性進展,嚴重毒性癥狀

  干酪樣壞死灶部分消散后,周圍纖維包膜,形成結核球

  4.慢性纖維空洞型肺結核:

  x線:一側或兩側單個或多個厚壁空洞,多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚,肺門牽拉向上,肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側

  三、臨床表現(xiàn):

  癥狀:

  1.全身:午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗

  2.呼吸系統(tǒng):干咳或少量粘液痰,咯血,累計胸膜時有胸痛,慢性重癥時出現(xiàn)漸進性呼吸困難

  體征:

  鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁,咳嗽后可聞及濕啰音

  四、實驗室檢查:

  1.影像學:

  x線:纖維鈣化的硬結病灶:密度較高、邊緣清晰的斑點、條索或結節(jié)

  浸潤型病灶:密度較淡,邊緣模糊的云霧狀陰影

  干酪樣病灶:密度較高、濃淡不一,有環(huán)形邊界透光區(qū)的空洞

  2.結核菌素試驗:

  皮內注射0.1ml硬結平均直徑>=5mm為陽性。

  陽性意義:對嬰幼兒診斷價值較大,3歲以下強陽性反應視為有新近感染的活動性結核病;2年內結素反應從<10mm增加至10mm以上,并增加6mm以上時可認為有新感染。

  陰性意義:結核感染后需4~8周建立充分變態(tài)反應。

  應用免疫抑制藥、營養(yǎng)不良、麻疹、百日咳,結素反應可暫時消失。

  嚴重結核病及危重患者對結素無反應。

  淋巴細胞免疫系統(tǒng)缺陷及年老體弱者亦為陰性。

  五、并發(fā)癥:

  結核性膿氣胸

  慢纖洞型并發(fā)肺氣腫、肺大皰引起自發(fā)性氣胸,可導致慢性肺心病

  繼發(fā)性支擴

  六、治療:

  1.化療:

  短程為6~9個月

  全殺菌劑:異煙肼、利福平

  半殺菌劑:鏈霉素(胞外)吡嗪酰胺(胞內)

  抑菌劑:乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉

  INH:周圍神經(jīng)炎、CNS中毒、肝臟損害

  RFP:消化道不適、流感癥候群、肝功能損害

  鏈霉素:VIII顱神經(jīng)損害、腎功能損害、過敏反應

  PZA:高尿酸血癥、關節(jié)痛、胃腸不適、肝損害

  EMB:胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小

  2.對癥治療:

 ?。?)毒性癥狀:加用糖皮質激素,在抗結核治療基礎上慎用

 ?。?)咯血:小量:對癥治療為主,年老體弱慎用強鎮(zhèn)咳藥

  中大量:側臥,垂體后葉素

  咯血窒息前癥狀:胸悶、氣憋、唇甲發(fā)紺、面色蒼白、冷汗、煩躁不安-

  原發(fā)性支氣管肺癌:

  一、病理和分類:

  1.按解剖學:

  中央型,周圍型

  2.組織學:

  鱗癌:中央型多見

  小細胞癌:惡性度最高,多發(fā)于肺門附近

  副癌綜合癥:癌細胞內有神經(jīng)內分泌顆粒,具有內分泌和化學受體功能,能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺,激肽等肽類物質

  大細胞未分化癌

  腺癌:局部浸潤和血行轉移較早

  二、臨床表現(xiàn):

  1.原發(fā)腫瘤引起的癥狀:

  咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)熱

  2.腫瘤局部擴展引起的癥狀:

  胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞

  上腔靜脈壓迫綜合癥

  Horner綜合癥:病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷,同側額部與胸壁無汗或少汗

  3.遠處轉移引起的癥狀:

  腦、CNS:

  骨骼

  肝

  淋巴結

  4.作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn):

  肥大性肺性骨關節(jié)?。鸿茽钪浮⒎蚀笮怨顷P節(jié)病,多見于鱗癌

  分泌促性激素:男性顱房發(fā)育

  促腎上腺皮質激素樣物:Cushing

  神經(jīng)肌肉綜合癥:小腦皮質變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無力

  高鈣血癥

  三、X線:

  1.中央型:肺門類圓形陰影,邊緣毛慥;可以肺不張或阻塞性肺炎并存,形成“S”型表現(xiàn)

  2.周圍型:局限性小斑片狀陰影、可發(fā)生肺癌空洞

  3.細支氣管肺泡癌:結節(jié)型

  彌漫型:兩肺大小不等的結節(jié)狀播散病灶

  四、診斷:

  早期排查:

  無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2~3周,治療無效

  原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性質改變者

  持續(xù)或反復在短期內痰中帶血而無其他原因可解釋者

  反復發(fā)作的同一部位的肺炎,特別是段性肺炎

  原因不明的肺膿腫,無中毒癥狀,無大量膿痰、物異物吸入史,抗感染治療效果不顯著

  原因不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指

  X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張

  孤立性圓形病灶和單側性肺們陰影增大者

  原有肺結核病灶已穩(wěn)定,形態(tài)或性質發(fā)生改變

  無中毒癥狀的胸腔積液,尤以血性、進行性增加者

  胸腔積液:

  一、病因:

  1.胸膜毛細血管內靜水壓增高

  2.胸膜毛細血管通透性增加

  3.胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低

  4.壁層胸膜淋巴引流障礙

  5.損傷所至胸腔內出血

  滲出性  漏出性 
外觀  >1.018  <1.016~1.018 
細胞  >500×106
膿胸時達10000×106/L
RBC>5×109/L,惡性腫瘤、結核
RBC>100×109/L,創(chuàng)傷,腫瘤,肺梗死 
<100×106/L,淋巴、間皮為主 
PH  結核性 <7.3
膿胸,食管破裂 <7 
急性胰腺炎 >7.3
惡性 >7.4 
蛋白質  胸液/血清>0.5  1.  
類脂    2.  
葡萄糖  <3.35mmol/L 結核性、惡性、類風關、化膿性  3.  
酶  LDH>200u/L,胸液/血清>0.6
>500u/L,惡性腫瘤,并發(fā)細菌感染 
4.  

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