8.肝性腦?。℉epatic encephalopathy HE）

　　一、病因

　　大多數(shù)HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多見）引起，也可由改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引起。小部分HE見于重癥病毒性肝炎，中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或爆發(fā)性肝衰。更少見的原因還有原發(fā)性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，嚴重膽道感染等。

　　主要誘因

　　1.上消化道出血

　　2.大量排鉀利尿

　　3.高蛋白飲食

　　4.催眠鎮(zhèn)靜藥

　　5.便秘

　　6.尿毒癥

　　7.放腹水

　　8.外科手術(shù)

　　9.感染等

　　二、發(fā)病機制

　　（一） 氨中毒學說

　　血氨生成增多，清除減少，[氨]增高可干擾腦的能量代謝。機制有以下兩方面：

　　1.抑制丙氨酸脫氫酶活性，進而影響Co-A生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。

　　2.在大腦去毒過程中，胺與α-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸通過星形細胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下與氨結(jié)合為谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機滲質(zhì)，過多合成可導致星形細胞腫脹，造成腦水腫。α-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，缺少時可可使大腦細胞能量供應不足，不能維持正常功能。谷氨酸是大腦的重要興奮神經(jīng)遞質(zhì)，缺少使大腦抑制增加，氨還可直接干擾神經(jīng)傳導而影響大腦功能。

　　HE時血氨增高的原因：1攝入過多的含氮食物（高蛋白飲食）或藥物，或上消化道出血（每100ml血液約含20g蛋白質(zhì)）時腸內(nèi)產(chǎn)氨增多2低鉀性堿中毒 代謝性堿中毒，促使NH3透過血腦屏障進入細胞產(chǎn)生毒害3低血容與放腹水4便秘5感染6低血糖7其他（鎮(zhèn)靜，催眠藥，麻醉，手術(shù)等。）

　?。ǘ?（γ-氨基丁酸/奔二氮卓[GABA/BZ]復合體學說）

　　可促進Cl離子傳導進入突觸后神經(jīng)元，引起神經(jīng)傳導抑制。

　　（三） 胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用

　　（四） 假神經(jīng)遞質(zhì)學說

　　興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有：兒茶酚胺中的多巴胺和去甲腎上腺素，乙酰膽堿，谷氨酸，門冬氨酸等。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成。

　　食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羥酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野贰Ｕr這兩種胺在肝內(nèi)被清除，肝衰時，清除發(fā)生障礙，此二種胺可進入腦組織。在腦內(nèi)β羥化酶的作用下分別形成鱆胺（β羥酪胺）和苯乙醇胺。后二種化學結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素結(jié)構(gòu)相似，因此稱假神經(jīng)遞質(zhì)。當假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導發(fā)生障礙，興奮沖動不能正常地傳導至大腦皮層而產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識障礙和昏迷。

　?。ㄎ澹?氨基酸代謝不平衡學說

　　肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸（苯丙，酪，色）增多而支鏈氨基酸減少。正常人芳香族氨基酸在肝內(nèi)分解代謝，肝衰時分解減少，故血濃度增高。正常支鏈氨基酸主要在骨骼肌分解，胰島素有促使這類氨基酸進入肌肉的作用，肝衰時胰島素滅活減少，使支鏈氨基酸大量進入肌肉，血濃度降低。此兩組氨基酸是競爭排斥中進入大腦。進入腦內(nèi)的芳族氨基酸增多，可進一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)。肝硬化患者血腫色氨酸增多，腦中增多的色氨酸可衍生為5-羥色胺，是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的抑制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上腺素的作用，也可能與昏迷有關(guān)。

　　三、臨床表現(xiàn)

　　一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確，吐詞不清且緩慢。可有撲翼樣振顫，亦稱肝振顫（囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時，可見手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)，腕關(guān)節(jié)甚至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地撲擊樣抖動）。腦電圖多正常，此期歷時數(shù)日或數(shù)周，有時癥狀不明顯

　　二期（昏迷前期）以意識錯亂，睡眠障礙為、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均減退，對時，人，地的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構(gòu)圖，言語不清，書寫障礙，舉止反常。多有睡眠時間倒錯，甚至有幻覺恐懼或狂躁。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進，肌張力增高，踝陣痙及Babinski征陽性。撲翼樣振顫仍存在，腦電圖有特異性異常，患者可出現(xiàn)不隨意運動和運動失調(diào)

　　三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，各種進精神癥狀持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣振顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動運動常有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥，踝陣痙和換氣過度。腦電圖明顯異常。

　　四、診斷

　　主要診斷依據(jù)

　　1.嚴重肝?。ɑ颍V泛門體側(cè)支循環(huán)

　　2.精神紊亂，昏睡或昏迷

　　3.肝性腦病的誘因

　　4.明顯的肝功能損害或者血氨增高。撲翼樣振顫和腦電圖改變亦有重要診斷價值。

　　對肝硬化患者進行常規(guī)的心智測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。

　　五、鑒別診斷

　　以精神癥狀為唯一突出表現(xiàn)的肝性腦病容易被誤診為精神病。

　　與其他可引起昏迷的其他疾病鑒別：如糖尿病，低血糖，尿毒癥，腦血管意外，腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等。

　　六、治療

　　（一）消除誘因 減少誘發(fā)或加重HE的藥物的使用，控制感染和上消化道出血，避免快速大量的排鉀利尿和放腹水，注意糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

　　（二）減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收

　?、?飲食 開始數(shù)日禁食蛋白質(zhì)。每日供給熱量5.0-6.7kJ和足量的維生素。以碳水化合物為主要食物。神志清楚后可逐步增加蛋白至40-60g/d，以植物蛋白為佳。

　?、?灌腸或?qū)a 可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，或口服或鼻飼33%硫酸鎂30-60ml導瀉。對急性門體分流性HE用66.7%乳果糖500ml灌腸做首選治療。

　?、? 抑制細菌生長 口服新霉素2-4g/d或巴龍霉素，去甲萬古霉素，利福昔明。對忌用新霉素或需長期治療的患者，乳果糖或乳梨醇為首選藥物

　?。ㄈ┐龠M有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂

　?、?降氨藥物 1谷氨酸鉀和谷氨酸鈉。尿少時用鉀劑，明顯腹水或水腫時慎用鈉劑。2精氨酸10-20g加入Gs中VD.適用于血pH偏高的患者。3苯甲酸鈉4苯乙酸5鳥氨酸-α-酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸。降氨藥物對慢性反復發(fā)作的門體分流性HE效果較好，對重癥肝炎致急性HE無效。

　　Ⅱ.支鏈氨基酸 對門體分流性HE的治療有爭議。對不能耐受蛋白食物者，攝入足量富含支鏈氨基酸的混合液對恢復患者的正氮平衡是有效和安全的。

　?、?GABA/BZ復合受體拮抗藥

　　Ⅳ人工肝 （四）、肝移植

　?。ㄎ澹┢渌麑ΠY治療

　　1.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 每日入液量小于2500ml為宜。腹水患者（尿量+1000ml），缺鉀者補KCl，堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注。2保護腦細胞功能用冰帽降低顱內(nèi)溫度，減少能量消耗3保持呼吸道暢通深度昏迷者，應做氣管切開排痰給氧4防治腦水腫 靜脈滴注高滲Gs，甘露醇等脫水劑防治腦水腫

　　9. 結(jié)核性腹膜炎（Tuberculous Peritonitis）

　　一、臨床表現(xiàn)

　　Ⅰ.全身癥狀 結(jié)核病毒血癥常見，主要是發(fā)熱和盜汗。熱型以低熱和中熱為多，1/3患者為弛張熱，少數(shù)可呈稽留熱。高熱伴明顯毒學癥者，見于滲出型，干酪型或伴有肅粒型結(jié)核，干酪樣肺炎等嚴重結(jié)核病的患者。后期后營養(yǎng)不良，消瘦，浮腫，蒼白，舌炎。

　　Ⅱ.腹痛 早期腹痛不明顯，以后可出現(xiàn)持續(xù)性隱痛和鈍痛，或可始終沒有腹痛。疼痛多位于臍周，下腹，有時在全腹。

　　Ⅲ. 腹部觸診 一般認為腹壁柔韌感是結(jié)核性腹膜炎的臨床特征。血腹或腹膜癌患者也可有。腹部壓痛一般輕微，少數(shù)壓痛嚴重，有反跳痛，常見于干酪型結(jié)核性腹膜炎。

　　Ⅳ. 腹水 患者常感腹脹，可由結(jié)核毒血癥或腹膜炎伴有腸功能紊亂引起，不一定有腹水。

　?、? 腹部腫塊 多見于粘連型或干酪型，常位于臍周，也可見于其他部位。大小不一，表面不平，有時呈結(jié)節(jié)感，不易推動。

　?、?其他 腹瀉常見，一般每日不超過3-4次，糞便多呈糊樣。并發(fā)癥以腸梗阻多見

　　二、診斷

　　診斷依據(jù)1青壯年患者，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)2發(fā)熱原因不明2周以上，伴腹痛，腹脹，腹水和腹部腫塊，腹部壓痛或/和腹部柔韌感3腹腔穿刺獲得腹水，為滲出液性質(zhì)，以淋巴細胞為主，一般細菌培養(yǎng)陰性，腹水細胞學檢查未找到癌細胞4 X-ray胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象5結(jié)核菌素試驗強陽性

　　三、鑒別診斷

　　I. 以腹水為主要表現(xiàn)者

　　腹腔惡性腫瘤ü 包括腹膜轉(zhuǎn)移癌，惡性淋巴瘤，腹膜間皮瘤等。腹水細胞學檢查是鑒別良惡性腹水的主要方法。原發(fā)性肝癌或肝轉(zhuǎn)移癌，惡性淋巴瘤在未有腹膜轉(zhuǎn)移時，腹水檢查陰性，此時主要靠B超，CT等檢查尋找原發(fā)灶。

　　ü 肝硬化腹水 單純肝硬化腹水為漏出液切伴肝硬化失代償期典型表現(xiàn)。若肝硬化腹水合并結(jié)核性腹膜炎時，腹水可接近漏出液。若患者腹水以L為主，一般細菌培養(yǎng)為陰性。必要時行腹腔鏡檢查

　　ü 其他疾病引起的腹水 如結(jié)締組織炎，Meigs綜合征，Budd-Chiari綜合征，縮窄性心包炎等。

　　II. 以腹部腫塊為主要表現(xiàn)者 應與腹部腫瘤，Crohn病鑒別。干酪型腫塊B超檢查為非實質(zhì)性包塊，穿刺見干酪樣壞死物。粘連型發(fā)病年輕，病程長而一般情況較好，質(zhì)地不甚硬。

　　III. 以發(fā)熱為主要表現(xiàn)者

　　IV. 已急性腹痛為主要表現(xiàn)者 結(jié)核性腹膜炎可因干酪樣壞死灶破潰引起急性腹膜炎，或因腸梗阻發(fā)生急性腹痛，此時應與常見外科急腹癥鑒別。詢問結(jié)合病史尋找腹膜外病灶。

　　四、治療

　?、? 抗結(jié)核化學藥物治療

　?、? 如有大量腹水，可適當放腹水以減輕癥狀

　?、?手術(shù)治療 適應癥：1并發(fā)完全性，急性腸梗阻，或有不完全性，慢性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療未見好轉(zhuǎn)者2 腸穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化膿性腹膜炎經(jīng)抗生素治療未見好轉(zhuǎn)者3腸瘺經(jīng)加強營養(yǎng)與抗結(jié)核化療未能閉合者4本病診斷有困難，和腹內(nèi)腫瘤或某些原因引起的急腹癥不能鑒別者，可考慮剖腹探察。

　　10. 炎癥性腸病 （Inflammaotoy Bowel Disease IBD ）

　　Ulcerative Colitis

　　Crohn Disease

　　Also called 非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種原因不明的直腸和結(jié)腸炎性疾病。病變主要限于大腸粘膜和粘膜下層。 曾稱局限性腸炎，是病因不明的胃腸道慢性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和臨近結(jié)腸，從口腔至肛門消化道各段均可受累。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)

　　（一）腹瀉 粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。大便次數(shù)及便血的程度反映病情輕重。

　?。ǘ└雇?一般訴有輕度至中度腹痛，系左下腹或下腹的陣痛，有疼痛-便意-便后緩解的規(guī)律。

　　（三）其他癥狀 腹脹，重者可欲不振，惡心，嘔吐。

　　（四）體征 輕中型患者僅左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結(jié)腸或乙狀結(jié)腸。重型和爆發(fā)型常有明顯壓痛和鼓腸。

　　二、全身癥狀 一般出現(xiàn)在中重型患者，其活動期常有低度至中度發(fā)熱。重癥或病情持續(xù)活動可有衰弱，消瘦，貧血，低蛋白血癥，水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等。

　　三、腸外表現(xiàn) 外周關(guān)節(jié)炎，結(jié)節(jié)性紅斑，壞疽性膿皮病，鞏膜外層皮炎，前葡萄膜炎，口腔復發(fā)潰瘍等。

　　四、臨床分型

　　（一）根據(jù)病程經(jīng)過分型 初發(fā)型/慢性復發(fā)型/慢性持續(xù)性/急性爆發(fā)型

　?。ǘ└鶕?jù)病情程度分型 輕型<4/中型>4/重型>6

　　（三）根據(jù)病變范圍分型 直腸炎/直腸乙狀結(jié)腸炎/左半結(jié)腸炎/廣泛性或全結(jié)腸炎。

　　（四）根據(jù)病期 活動期/緩解期

　　五、并發(fā)癥

　　1.中毒性結(jié)腸擴張

　　2.直腸結(jié)腸癌變

　　3.其他并發(fā)癥

　　一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)

　?。ㄒ唬└篂a 先是間歇發(fā)作，病程后可轉(zhuǎn)為持續(xù)性。糞便多為狀，一般無膿血及粘液。病變涉及下段結(jié)腸或肛門直腸者可有粘液血便及里急后重。

　　（二）腹痛 為最常見癥狀。多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛或腹鳴。

　?。ㄈ└共磕[塊 多位于右下腹或臍周。

　?。ㄋ模┋浌苄纬?是本病臨床特征性。分內(nèi)瘺和外瘺。前者可通向其他腸段、腸系膜、輸尿管、腹膜后等處；后者可通向腹壁或肛周皮膚。

　　（五）肛門直腸周圍病變 肛門直腸周圍瘺管，膿腫形成及肛裂等病變

　　二、全身癥狀

　?。ㄒ唬┌l(fā)熱 間歇性低熱或中熱常見，少數(shù)呈弛張熱伴毒血癥。

　　（二）營養(yǎng)障礙 表現(xiàn)為消瘦，貧血，低蛋白血癥和維生素缺乏等。青春期前患者有生長發(fā)育遲緩。

　　三、腸外表現(xiàn) 杵狀指，關(guān)節(jié)炎，結(jié)節(jié)性紅斑，壞疽性膿皮病，口腔粘膜潰瘍，虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎，小膽管周圍炎，硬化性膽管炎，慢性肝炎等。

　　四、并發(fā)癥 腸梗阻最常見，其次為腹腔內(nèi)膿腫。中毒性結(jié)腸擴張罕見。直腸或結(jié)腸粘膜受累者可發(fā)生癌變。腸外并發(fā)癥有膽石癥，尿路結(jié)石，脂肪肝。

　　診斷 具有持續(xù)或反復發(fā)作腹瀉和粘液血便、腹痛伴有（或不伴）程度全身癥狀者，排除細菌性痢疾，阿米巴痢疾，慢性血吸蟲病，腸結(jié)核等感染性腸炎及Crohn病、缺血性腸炎、放射性腸炎的基礎(chǔ)上，具有結(jié)腸鏡檢查特征性改變至少1項及粘膜活檢或具有X線鋇劑灌腸檢查征象中至少1項，可診斷本病。

　　臨床表現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡檢查表現(xiàn)或典型X線鋇劑灌腸檢查者也可診斷本病。

　　有典型臨床表現(xiàn)或典型既往史而目前結(jié)腸鏡檢查或X線鋇劑灌腸檢查無典型改變，應隨訪。

　　對青壯年反復發(fā)作性右下腹痛和腹瀉，腹塊或壓痛，發(fā)熱等表現(xiàn)，X線（或）和結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)腸道炎性病變主要在回腸末段與臨近結(jié)腸且呈節(jié)段性分布者，應考慮本病診斷。 目前無統(tǒng)一診斷標準，主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和X線檢查和（或）結(jié)腸鏡檢查進行綜合分析。鑒別有困難時需靠手術(shù)探察獲病理診斷。

　　炎癥性腸病 （Inflammaotoy Bowel Disease IBD ）

　　Ulcerative Colitis

　　Crohn Disease

　　鑒別診斷

　　1.慢性細菌性痢疾 常有急性細菌性痢疾史，糞便檢查可分離出痢疾桿菌，結(jié)腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養(yǎng)的陽性率較高，抗菌治療有效

　　2.阿米巴腸炎 主要侵襲右結(jié)腸，也可累及左側(cè)結(jié)腸，結(jié)腸潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間粘膜多正常。糞檢多可找到阿米巴滋養(yǎng)體/包裹。抗阿米巴治療有效。

　　3.血吸蟲病 有疫水接觸史，常有肝脾大，糞檢查可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性。直腸鏡檢查在急性期可見粘膜黃褐色顆粒，活檢粘膜壓片或組織病檢可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵。

　　4.Crohn Disease

　　5.大腸癌 見與中年以后，經(jīng)直腸指檢可觸及腫塊，結(jié)腸鏡及X線鋇劑灌腸檢查對診斷有價值。

　　6.IBS 糞便有粘液但無膿血，顯微鏡檢正?；騼H見少量白細胞，結(jié)腸鏡檢查無器質(zhì)性病變證據(jù)。

　　1.腸結(jié)核 腸結(jié)核病變主要涉及回盲部，有時累及臨近結(jié)腸，但不呈節(jié)段分布。瘺管及肛門直腸周圍病變少見；結(jié)核菌素試驗陽性。

　　2.小腸惡性淋巴瘤 原發(fā)性小腸惡性淋巴瘤往往長時間內(nèi)局限在小腸和（或）臨近腸系膜淋巴結(jié)，部分患者腫瘤可呈多灶性分布。如X線檢查見小腸結(jié)腸同時受累，節(jié)段性分布，裂隙狀潰瘍，鵝卵石征，瘺管形成等有利于Crohn病診斷；若檢查見一腸段內(nèi)廣泛侵蝕，呈較大的壓指痕或充盈缺損，B超或CT檢查腸壁明顯增厚，腹腔淋巴結(jié)重大較多支持小腸惡性淋巴瘤診斷。必要時可手術(shù)探察。

　　3.Ulcerative Colitis.

　　4.急性闌尾炎 腹瀉少見，常有轉(zhuǎn)移性右下腹痛，壓痛限與麥氏點，WBC增高，但有時需手術(shù)探察。

　　5.其他 如血吸蟲病，慢性細菌性痢疾，阿米巴腸炎，其他感染性腸炎，出血壞死性腸炎，缺血腸炎，放射腸炎，膠原性腸炎，白塞病，大腸癌及各種原因引起的腸梗阻

　　治療

　　一、一般治療 強調(diào)休息，飲食和營養(yǎng)?；顒悠诹髻|(zhì)飲食。糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。腹瀉、腹痛者給予阿托品。須注意大量給予抗膽堿藥或止瀉藥有誘發(fā)中毒性結(jié)腸擴張的危險。

　　二、藥物治療

　　1.氨基水楊酸制劑 柳氮磺吡啶SASP是治療本病的常用藥。

　　2. 糖皮質(zhì)激素 對急性發(fā)作有較好療效。適用于地氨基水楊酸制劑效果不佳的輕，中型患者，特別適用于重型活動期及爆發(fā)型患者。

　　3.免疫抑制劑 對糖皮質(zhì)激素治療效果不佳的或糖皮質(zhì)激素依賴的慢性活動性病例，加用此類藥物可減少糖皮質(zhì)激素的用量甚至停用。

　　三、手術(shù)治療 緊急手術(shù)指征：并發(fā)大出血，腸穿孔，重型患者特別是合并中毒性結(jié)腸擴張經(jīng)積極內(nèi)科治療而無效且伴嚴重毒血癥者。擇期手術(shù)指征：1并發(fā)結(jié)腸癌變；2慢性活動性病例內(nèi)科治療效果不理想而嚴重影響生活質(zhì)量；或雖用糖皮質(zhì)激素可控制病情但副作用太大不可耐受者

　　一、一般治療 強調(diào)飲食調(diào)理和營養(yǎng)補充，給予高營養(yǎng)低渣飲食。適當給予葉酸，Vit.B12等多種維生素及微量元素。腹痛腹瀉必要時可給予抗膽堿藥或止瀉藥，合并感染者靜脈途徑給予廣譜抗生素。

　　二、藥物治療

　　1.氨基水楊酸制劑SASP對控制輕，中型患者活動性有一定療效，主要適用于病變局限在結(jié)腸者。

　　2. 糖皮質(zhì)激素 目前控制病情活動最有效的藥物，使用本病活動期?；顒有詮姷目杉佑冒被畻钏嶂苿┗蛎庖咭种苿?/P>

　　3.免疫抑制劑 對糖皮質(zhì)激素治療效果不佳的或糖皮質(zhì)激素依賴的慢性活動性病例，加用此類藥物可減少糖皮質(zhì)激素的用量甚至停用。

　　三、手術(shù)治療 手術(shù)適應癥：并發(fā)完全性腸梗阻，瘺管與膿腫形成，急性穿孔或不能控制的大量出血。

　　預防

　　11. 胰腺炎（Pancreatitis）

　　Acute

　　Chronic

　　是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的化學炎癥。 胰實質(zhì)的反復性或持續(xù)性炎癥，胰腺體有部分或廣泛纖維化或鈣化，腺泡萎縮，胰導管內(nèi)結(jié)石形成，假囊腫形成，有不同程度的胰腺外，內(nèi)分泌功能障礙。

　　病因

　　一、膽道機制：膽石癥，膽道感染或膽道蛔蟲等。是最常見的病因。相關(guān)因素1膽石，蛔蟲，膽道感染導致壺腹部狹窄或（和Oddi）肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力，造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進入胰腺實質(zhì)，引起~2膽石移行中損傷膽總管，壺腹部或膽道炎癥引起暫時性O(shè)ddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流如胰管，激活胰酶，引起~ 3 膽道炎癥時細菌毒素，游離膽酸，非結(jié)合膽紅素，溶血磷脂酰膽堿等，也能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起~

　　二、胰管阻塞 胰管結(jié)石，蛔蟲，胰管狹窄，腫瘤等均可引起阻塞。當胰液分泌旺盛時胰管壓力增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起~

　　三、大量飲酒和暴飲暴食 乙醇可致胰外分泌增加，大量飲酒刺激Oddi肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，引起

　　四、手術(shù)與創(chuàng)傷 腹腔手術(shù)，特別是胰膽手術(shù)，腹部鈍挫傷，ERCP檢查可引起。

　　五、內(nèi)分泌與代謝障礙 任何引起高鈣血癥的原因均可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活。

　　六、感染 七、藥物 八、其他 在我國以膽道疾病其主要原因。機制與Acute（一）大致相同。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、癥狀

　　1.腹痛 為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，常在飲酒和飽餐后發(fā)生。程度不一可為鈍痛，鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)加劇，可向腰背部呈帶狀放射。取彎腰抱膝位可減輕疼痛，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛多于中上腹。

　　2.惡心，嘔吐，腹脹。

　　3.發(fā)熱 多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。持續(xù)一周以上不退或逐日升高WBC升高可有繼發(fā)感染。

　　4.低血壓或休克

　　5.水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

　　6.其他（呼衰，腎衰，胰性腦病等）

　　二、體征 急性水腫型腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，于主訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛；急性出血壞死型患者出現(xiàn)急性腹膜炎體征。伴麻痹性腸梗阻而有明顯腹脹者，腸鳴音消失。少數(shù)患者因胰酶，壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)肋腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；可致臍周皮膚青紫，稱Gullen征。起病2-4周發(fā)生胰腺及周圍膿腫或假囊腫時，上腹可觸及腫塊；在膽總管或壺腹部結(jié)石，胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疸。后期出現(xiàn)黃疸應考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫或肝細胞損害?；颊咭虻脱}而引起手足抽搐者，為預后不良表現(xiàn)。 一。腹痛 是慢性胰腺炎最突出的癥狀。初為間歇性后為持續(xù)性腹痛，性質(zhì)可為隱痛，鈍痛，鉆痛甚至劇痛。多位于上腹或左，右上腹?？煞派渲梁蟊常瑑衫卟??；颊呷∽?，膝屈曲位時疼痛可有所緩解，但躺下或進食后加劇。

　　二、胰腺功能不全表現(xiàn) 后期可有吸收不良綜合征和糖尿病的表現(xiàn)。

　　三、其他 腹部壓痛與腹痛不相稱，多僅有輕壓痛。并發(fā)假囊腫時可捫及表面光整的包塊可有黃疸。少數(shù)患者可有腹水，胸水，消化性潰瘍和上消化道出血，多發(fā)性脂肪壞死，血栓性靜脈炎或靜脈血栓形成及精神癥狀。

　　典型病例可出現(xiàn)五聯(lián)征：

　　上腹疼痛，胰腺鈣化，胰腺假囊腫，糖尿病，脂肪瀉

　　胰腺炎（Pancreatitis）

　　Acute

　　Chronic

　　診斷 水腫型患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心，嘔吐，輕度發(fā)熱，上腹部壓痛，無腹肌緊張，同時有血清和（或）尿淀粉酶顯著升高及Cam/Ccr%比值升高，可診斷；

　　出血壞死型患者早期如有以下表現(xiàn)應診斷：1全腹及腹肌強直，腹膜刺激征2煩躁不安，四肢撅冷，皮膚呈斑點狀等休克癥狀3血鈣下降到2mmol/L以下4腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水5與病情不相適應的血尿淀粉酶突然下降6腸鳴音顯著降低，腸脹氣等麻痹性腸梗阻7Grey-Turner/Cullen征8正鐵血白蛋白陽性9肢體出現(xiàn)脂肪壞死10消化道大量出血11低氧血癥12WBC>18*109/L及血尿素氮>14.3mmol血糖>11.2mmol/L，無糖尿病史。 結(jié)合病史及實驗室檢查，臨床表現(xiàn)可診斷

　　日本胰腺病研究會診斷標準：1胰組織學診斷明確2X線下確實發(fā)現(xiàn)有胰腺鈣化3有顯著胰外分泌功能降低4膽道或胰實質(zhì)造影有特征性損害5上腹痛，壓痛持續(xù)6個月以上。

　　鑒別診斷

　　1.消化性潰瘍急性穿孔 有典型潰瘍病史，X線下膈下有游離氣體可鑒別

　　2.膽石癥及急性膽囊炎 常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射至肩部， Murphy陽性，B超和X線膽道造影可確診。

　　3.急性腸梗阻 腹痛為陣發(fā)性，有氣過水聲，無排氣，可腸形。腹部X線可見氣液平面。

　　4.心肌梗死 有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛局限上腹部。心電圖提示心肌梗死圖象，血清心肌酶學增高。淀粉酶正常 最主要的鑒別是與胰腺癌的鑒別

　　胰腺癌呈進行性經(jīng)過，組織穿刺檢查，胰液細胞學檢查可幫助鑒別。

　　治療 多數(shù)水腫型患者3-5天積極治療可治愈；出血壞死型需采取綜合性措施積極搶救治療。

　　一、內(nèi)科治療

　　1.監(jiān)護

　　2.維持水電解質(zhì)酸堿平衡，保持血容量3.解痙鎮(zhèn)痛4減少胰外分泌（禁食，胃腸減壓，抗膽堿藥，H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵以致劑，胰升糖素，降鈣素，生長抑素）5.抗菌藥6.抑制胰酶活性7.腹膜透析8處理MSF

　　二、內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST）

　　三、中醫(yī)中藥

　　四、外科治療 適應癥：1診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時2出血壞死性胰腺炎內(nèi)科治療無效3胰腺炎并發(fā)膿腫，假囊腫，彌漫性腹膜炎，腸麻痹壞死時4膽源性胰腺炎處于記性狀態(tài)，需手術(shù)解除梗阻時。

　　一、內(nèi)科治療 驅(qū)除病因，防止急性發(fā)作，治療胰外分泌功能不全癥狀。處理腹痛；治療合并之糖尿病，補充營養(yǎng)。

　　二、手術(shù)治療 適應癥：

　　1.內(nèi)科治療不能緩解腹痛，發(fā)生營養(yǎng)不良者

　　2.合并胰腺膿腫或胰腺假囊腫者

　　3.不能排除胰腺癌者

　　4.瘺管形成者

　　5.胰腺腫大壓迫膽總管引起阻塞性黃疸者6有脾靜脈血栓形成及門脈高壓引起出血者。

　　12. 急性中毒（Acute Poisoning）

　　搶救原則

　　1.立即脫離中毒現(xiàn)場

　　2.清除進入人體已經(jīng)被吸收或尚未被吸收的毒物

　　3.如有可能，選用特效解毒藥

　　4.對癥治療

　　13、有機磷中毒（Organophosphorous Poisoning）

　　一、發(fā)病機制

　　有機磷藥物對人的毒性主要表現(xiàn)在抑制膽堿酯酶。體內(nèi)膽堿酯酶可分真性及假性兩類。真性膽堿酯酶水解乙酰膽堿作用最強。假性或稱丁酰膽堿酯酶，能水解丁酰膽堿，難以水解乙酰膽堿。有機磷殺蟲藥的毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，后者比較穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿的能力；從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制一系列毒蕈堿樣，煙堿樣和CNS癥狀，嚴重者可昏迷至呼衰死亡。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　急性中毒 臨床分三級1輕度中毒 有頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，多汗，胸悶，視力模糊，無力，瞳孔縮小2中度中毒 除上述癥狀外，還有肌纖維顫動，瞳孔明顯縮小，輕度呼吸困難，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，意識清楚3 重度中毒 除以上癥狀外出現(xiàn)昏迷，肺水腫，呼吸麻痹，腦水腫

　　（一） 毒蕈堿樣表現(xiàn) 表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心，嘔吐，腹痛，多汗，尚有流淚，流涕，流涎，腹瀉，尿頻，大小便失禁，心跳減滿和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加，咳嗽，氣促，嚴重者出現(xiàn)肺氣腫。

　?。ǘ?煙堿樣表現(xiàn) 面，眼瞼，舌，四肢和全身橫紋肌發(fā)生纖維肌顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼衰。

　?。ㄈ?CNS 頭暈，頭痛，疲乏，共濟失調(diào)，諺妄，抽搐和昏迷。

　　急性中毒個別患者在重度癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性腦病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病前，約在急性中毒后24-96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。死亡前可先有頸，上肢和呼吸機麻痹。累及顱神經(jīng)者出現(xiàn)眼瞼下垂，眼外展障礙和面癱。

　　三、診斷

　　根據(jù)有機磷殺蟲藥接觸史，結(jié)合臨床呼出氣多有大蒜味，瞳孔針尖樣歲小，大寒淋漓，腺體分泌增多，肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)一般可作出診斷。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，更可確診。

　　四、治療

　　一、 迅速清除毒物 脫離現(xiàn)場，脫去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮膚，頭發(fā)和指甲。口服者用清水，2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（硫磷忌用）反復洗胃，洗清為止。再用硫酸鈉20-40g溶于20ml水，一次口服，觀察30‘如無導瀉作用在追加水500ml口服。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。

　　二、 特效解毒藥物治療

　　1. 膽堿酯酶復活劑 常用藥物為碘解磷定和氯磷定，雙復磷，雙解磷等。對解除煙堿樣毒作用較明顯。

　　2. 抗膽堿藥物阿托品的應用 對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效。阿托品可根據(jù)病情每10-30分鐘或1-2小時給藥一次。對心動過速及高熱患者，應慎用阿托品。

　　三、對癥治療 維持正常的心肺功能為重點，保持呼吸道暢通，正確氧療及應用人工呼吸機。肺水腫用 阿托品，休克用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和糖皮質(zhì)激素，按心律失常類型及時應用抗心律失常藥。 危重患者可用輸血療法。

　　索引：

　　腸上皮化生 燒心 反胃 LES 癔球癥 復合性潰瘍 脾功能亢進 伴癌綜合征 假小葉 亞臨床肝癌

　　假神經(jīng)遞質(zhì) 撲翼樣振顫 中間型綜合征