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病理生理學(xué)筆記--酸堿平衡紊亂二

2007-04-25 08:33 來源:
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(一)概念:

由血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。

(二)原因

主要原因:

固定酸過多, HCO3-丟失↑

1.HCO3-丟失過多

(1)直接丟失過多:

(2)血液稀釋,使HCO3-濃度下降

2. 固定酸過多,HCO3-緩沖丟失:

(1)固定酸產(chǎn)生過多:

①乳酸酸中毒(lactic acidosis)

②酮癥酸中毒(keto-acidosis):

(2)外源性固定酸攝入過多:

①水楊酸中毒

②含氯的成酸性藥物攝入過多

(3)固定酸排泄障礙

3.高血鉀:

K+與細胞內(nèi)H交換

遠曲小管上皮泌H減少

(反常性堿性尿)

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(三)分類

1.AG增高性代酸

特點:AG升高,血氯正常

機制:血漿固定酸↑

2.AG正常性代酸

特點:AG正常,血氯升高

機制:HCO3-丟失↑

(四)機體的代償調(diào)節(jié)

各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。

1.細胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細胞的緩沖作用

4.腎的代償調(diào)節(jié)

(五)血氣特點

pH PaCO2 SB AB BB BE

(六)對機體的影響

1心血管系統(tǒng)

(1)心律失常

(血鉀增高所致)

(2)心肌收縮力降低

(與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白;抑制鈣內(nèi)流;抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣)

(3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

2 CNS:中樞抑制

機制:

GABA生成增多;ATP生成降低

3 電解質(zhì)代謝:高鉀血癥

機制:

細胞內(nèi)外氫鉀交換增加;腎臟排氫增多,排鉀減少。

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(七)防治原則

1 防治原發(fā)病

2 改善微循環(huán),維持電解質(zhì)平衡

3 應(yīng)用鹼性藥

二.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)

(一)概念:

由PaCO2(或H2CO3)原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。

(二)原因

主要原因:肺通氣障礙,CO吸入過多。

1.肺通氣障礙

呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變;呼吸機使用不當(dāng)

2.CO2吸入過多

(二)分類

1.急性呼吸性酸中毒

2.慢性呼吸性酸中毒

(四)機體的代償調(diào)節(jié)

1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖(急性呼酸主要代償)

(1)細胞內(nèi)外 H+-K+交換

(2) RBC內(nèi)外HCO3--CL-交換

結(jié)果:血pH增高,血鉀增高,血氯降低

2 腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼酸主要代償)

(五)血氣特點

(六)對機體的影響:基本同代酸,較代酸 嚴(yán)重。

(七)防治原則

1 同代酸

2 加強呼吸機管理。

三.代謝性堿中毒

(metabolic alkalosis)

(一)概念:

由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。

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(二)原因

主要原因:

H+丟失,HCO3-過量負(fù)荷

1.H+丟失

(1)經(jīng) 胃丟失

丟失H+

丟失CL-(低氯性堿中毒)

丟失K+-(低鉀性堿中毒)

丟失體液

(2)從腎丟失

(藥物的影響,疾病的影響)

2.HCO3-過量負(fù)荷

3.H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

低血鉀:

K與細胞內(nèi)H交換

遠曲小管上皮泌H增加

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(反常性酸性尿)

(三)分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒(saline-responsive alkalosis)

特點:有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistant alkalosis)

特點:醛固醇增多癥或低血鉀造成

(四)機體的代償調(diào)節(jié)

各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。

1.細胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細胞內(nèi)外離子交換

4.腎的代償調(diào)節(jié)

(五)血氣特點

pH PaCO2 SB AB BB BE

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(六)對機體的影響

1 CNS:中樞興奮

機制:(1)GABA減少

(2)氧離曲線左移→腦組織缺氧

2.神經(jīng)肌肉:興奮性- (血游離鈣減少)

3. 低鉀血癥

(七)防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

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