[重點問題解答]

　　一、胸廓、胸壁與乳房檢查

　　1.桶狀胸 桶狀胸常見于慢性阻塞性肺氣腫及支氣管哮喘發(fā)作時，亦可見于一部分老年人及矮胖體型的人。慢性阻塞性肺氣腫是引起桶狀胸最常見的病因，由細小支氣管不完全阻塞所致；氣腫的肺組織體積增加，使膈肌下移、肋間軟組織外突、肋間隙增寬，鎖骨上、下窩展平或突出，胸廓的前后徑增大而呈桶狀。支氣管哮喘發(fā)作時因氣道變態(tài)反應性炎癥及氣道高反應性引起支氣管痙攣、狹窄，支氣管不完全阻塞，吸人氣體多而呼出氣體減少導致肺組織含氣量（特別是殘氣量）增多，形成肺氣腫樣改變而導致桶狀胸；發(fā)作緩解后，因支氣管阻塞解除，殘氣量恢復正常而使肺氣腫樣改變消失。

　　值得注意的是一部分老年人因肺組織彈性降低、肺泡腔擴大，再加上胸廓前后徑增大而呈桶狀胸，但并不一定是慢性阻塞性肺氣腫的結果。體型肥胖，者胸廓前后徑增大后亦呈桶狀。

　　2.肺不張 是肺泡內不含氣或僅含少量氣體致肺組織萎陷的一種病理狀態(tài)。可由支氣管阻塞（阻塞性肺不張）或肺組織受到外部壓迫（壓迫性肺不張）所致，如大量胸腔積液、積氣、大量心包積液、心臟過度擴大、胸內腫瘤等。阻塞性肺不張由于肺組織萎陷，致單側胸廓凹陷；壓迫性肺不張則因原發(fā)疾病而有不同程度的胸廓飽滿或外凸。

　　3.胸膜增厚粘連 主要為結核性胸膜炎的后遺癥，也見于肺部炎癥、膿胸等疾病。臟層胸膜增厚和粘連，可使肺組織擴張受限、體積變小。壁層胸膜增厚粘連可因牽拉而使胸壁有明顯的塌陷，胸廓活動受限，肺組織被壓迫萎縮，縱隔亦被拉向患側。

　　4.急性乳腺炎 是乳房的急性化膿性感染，幾乎都是產后哺乳的婦女，尤其是初產婦多見。患處出現有壓痛的硬塊，表面皮膚發(fā)紅，同時有發(fā)熱、白細胞計數明顯增多等全身表現，患側腋窩淋巴結常腫大并有壓痛。炎癥常在數天內軟化而形成膿腫，膿腫可能是單房性的，但較多為多房性。同一乳房可有幾個炎癥病灶，而先后形成幾個膿腫。

　　5.乳腺癌 是女性乳房最常見的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多為40～60歲。雌激素在乳癌發(fā)病中起著重要的作用。乳癌最多見于外上象限（45％—50％）。最早表現是患乳出現無痛性單發(fā)的小腫塊，腫塊質硬、表面不光滑，與周圍組織分界不很清楚、不易被推動。因無自覺癥狀，常是病人在無意中發(fā)現。

　　乳腺癌生長速度較快，隨體積的增大，侵及周圍組織可引起乳房外形改變。如癌塊侵入連接腺體與皮膚的Cooper韌帶，使C叫xr韌帶收縮而失去彈性，導致癌塊表面皮膚凹陷；鄰近乳頭的癌塊侵入乳管使之收縮，可使乳頭被牽拉向癌塊方向；乳頭深部癌塊也因侵及乳管而使乳頭內陷：皮內和皮下淋巴管被癌細胞堵塞而引起局部淋巴水腫，由于皮膚在毛囊處與皮下組織連接緊密，淋巴水腫時可見毛囊處出現很多點狀凹陷，使皮膚呈“橘皮樣變”。

　　乳腺癌轉移最初多見于腋窩，腫大的淋巴結先為散在、數目少、質硬、無痛、可被推動，以后數目增多并粘連成團。

　　二、肺和胸膜檢查

　　1.肺實變 肺實變是一綜合征，主要由炎癥（如肺炎球菌性肺炎、肺結核、肺膿腫）

　　引起，也可見于肺梗死、肺腫瘤等。病理基礎是部分肺組織因肺泡內充滿炎性滲出物、出血和壞死，或出現新生物而不含氣所致。

　　因為實變的肺組織肺泡內氣體被液體或固體所替代，故體積并未改變，因而胸廓對稱。

　　肺泡內充滿液體或固體，空氣無法進入肺泡，當然也無空氣呼出，即呼吸時實變的肺體積并未發(fā)生擴張與回縮，故呼吸動度減弱或消失。

　　肺的體積無改變，胸腔兩側壓力無明顯改變，縱隔不發(fā)生移位，故氣管仍居中。肺實變時，氣管、支氣管通暢，能將聲門的聲波振動傳導到實變的肺組織，而實變的肺組織傳導聲波的能力增強，故觸覺語顫增強。

　　病變部位含氣量減少、病變部位范圍小、實變的肺組織與正常的肺組織摻雜或實變的肺組織上又覆蓋有正常肺組織時，叩診呈濁音。高度大塊肺實變叩診呈實音。

　　肺實變后空氣不能進入肺泡，故肺泡呼吸音消失。實變的肺組織傳導聲波的能力增強，可將支氣管呼吸音通過實變的肺組織傳到胸壁而聽到，此即病理性支氣管呼吸音。支氣管內的稀薄液體可產生濕噦音，而實變的肺組織傳導聲音的能力增強，使?jié)駠傄舻穆曇繇懥?。實變的肺組織傳導聲音的能力增強，也可使聽覺語音增強及出現支氣管語音。

　　2.肺不張 肺泡內不含氣或僅含少量氣體時，肺組織萎陷，稱為肺不張。阻塞性肺不張由支氣管完全阻塞所致；壓迫性肺不張多因肺組織受到外部壓迫所致，見于大量胸腔積液、大量心包積液、心臟過度肥大及肺內腫瘤等。面積較大的阻塞性肺不張可有如下表現。

　　阻塞性肺不張時，患側肺體積減小而使病側胸廓塌陷，肋間隙亦隨之變窄。空氣不能進人不張的肺組織，肺不能擴張也不能回縮，故呼吸動度減弱甚或消失?；紓确误w積縮小，縱隔向患側移位，故氣管移向患側。支氣管阻塞，聲波不易傳導到肺、胸壁，故語顫減弱或消失。肺不張時肺組織不含氣，叩診呈實音；含氣量僅減少者，叩診呈濁音。支氣管阻塞時，空氣不能進入肺泡故肺泡呼吸音消失。支氣管阻塞時支氣管呼吸音不能聽到。聽覺語音亦因支氣管阻塞引起傳導障礙而消失或減弱。

　　壓迫性肺不張時，因胸腔積液等因素可使患側胸廓飽滿，氣管向健側移位。語顫可增強，其原因是壓迫性肺不張時支氣管暢通，能將聲帶產生的聲波傳導到不含氣或含氣量減少的肺組織，而不張的肺組織傳導聲波的能力增強，故語顫增強。叩診呈濁音。支氣管暢通，能將聲帶產生的聲波傳導到不含氣或含氣量減少的肺組織，而不張的肺組織傳導聲波的能力增強，故病人可有病理性支氣管呼吸音及聽覺語音增強。

　　3.阻塞性肺氣腫 阻塞性肺氣腫由慢性支氣管炎、支氣管哮喘等所致的細支氣管逐漸狹窄發(fā)展而來，常為慢性支氣管炎的并發(fā)癥。阻塞性肺氣腫的產生機制是支氣管有不完全阻塞。阻塞性肺氣腫時肺體積增大，導致肋間隙增寬，胸廓前后徑增大而呈桶狀。阻塞性肺氣腫時，肺泡內氣體排出障礙故肺內殘氣量增加，空氣進人肺泡障礙而使吸氣時肺擴張不明顯，呼氣時因肺泡彈性減退、回縮無力，肺體積減小亦不明顯，故呼吸動度減弱。

　　阻塞性肺氣腫時，兩側肺組織的體積同時增大，兩鋇0壓力相等因而縱隔并無移位，故氣管位置仍居中。氣腫的肺組織因含氣量增多，傳導聲音的能力降低，故兩側的語顫都減弱。

　　氣腫的肺組織含氣量增多，叩診呈過清音。肺體積增大，心臟被氣腫的肺組織包裹、再加上膈肌下移心臟隨之下移而呈垂直位，導致心臟的絕對濁音區(qū)消失、心臟的相對濁音界縮小，嚴重時整個心前區(qū)都呈過清音而叩不出心臟濁音界。肺體積增大、膈肌下移，肝濁音界及肺下界亦隨之下移。氣腫的肺組織肺泡內殘氣增多，吸氣時氣體進入障礙使肺組織擴張不明顯，呼氣時肺泡的彈性減弱、回縮無力，肺組織縮小亦不明顯，故肺下界移動度減小。 醫(yī)學教育網 收集整理hongpingguo3.cn

　　氣腫的肺組織肺泡內殘氣量增加，進入肺泡的空氣流量減少、氣流速度減慢，故肺泡呼吸音減弱。肺泡的順應性差、彈性減弱，以及不完全的支氣管阻塞可因呼氣而狹窄更明顯，可導致呼氣時間延長。氣腫的肺組織因含氣量增多傳導聲音的能力減弱，引起聽覺語音減弱。心臟被氣腫的肺組織遮蓋而氣腫的肺組織傳導聲波的能力降低，心臟與胸壁之間的距離較正常明顯加大，導致心音遙遠。

　　4.肺空洞 肺空洞常發(fā)生于肺結核、肺膿腫、原發(fā)性支氣管肺癌。

　　空洞嚴重時可使空洞部位胸廓凹陷。空洞部位不能隨呼吸而擴張和回縮，故可引起局部呼吸動度減弱。

　　空洞不大時氣管可不移位，若空洞明顯則縱隔向患側移位而使氣管向患側移位。聲波在空洞內發(fā)生共鳴，同時因空洞周圍實變的肺組織傳導聲波的能力增強，故語顫增強。支氣管阻塞時，來自聲帶的聲波傳導到空洞部位有障礙而使語顫減弱。

　　較大的空洞叩診呈鼓音，洞壁光滑時呈空甕音；空洞與支氣管相通時叩診可呈破壺音。

　　空洞部位無或很少正常肺組織，故無肺泡呼吸音，即使有也很弱；而支氣管呼吸音在空洞內發(fā)生共鳴后增強，且洞壁周圍的實變組織又是傳導聲音的良好介質，其聲音可以傳出而被聞及，此即病理性支氣管呼吸音。空洞內的稀薄液體可因氣體進出而產生濕啰音，濕啰音在空洞內產生共鳴而成為響亮性濕噦音。同理，也可解釋聽覺語音增強。

　　5.氣胸 氣胸的主要原因是肺結核、肺氣腫時臟層胸膜破裂所致，也可見于胸部外傷、胸腔穿刺及針灸事故等。少量胸腔積氣可無明顯的體征或僅有呼吸音減弱。

　　患側因氣體進入，使胸腔內壓力增大，肋間隙外突增寬而胸廓顯得飽滿。肺組織受壓，空氣無法進入肺內，吸氣時肺擴張受限，呼氣時也不能回縮，故呼吸動度減弱或消失。

　　患側胸腔內壓力增大，將縱隔推向健側，而表現為氣管移向健側。受壓的肺組織與胸壁之間有大量傳導聲波能力差的氣體，故觸覺語顫減弱或消失。

　　氣胸叩診為鼓音?；紓刃厍粔毫υ龃笫箍v隔移向健側，心臟在縱隔內故被推向健側。右側氣胸時右側隔肌下移而使肝臟下移。左側氣胸時，心臟被壓縮的肺及氣體包繞，叩診時可全部呈鼓音，而使心臟濁音界叩不出。

　　肺組織受壓進入肺泡的空氣減少，呼吸音減弱；再加上肺組織距胸壁的距離加大且氣體為聲波傳導的不良介質，呼吸音可以減弱或消失。同理可以解釋聽覺語音減弱或消失。

　　6.胸腔積液 胸膜腔的臟層和壁層之間有過多的液體積聚，稱為胸腔積液。胸腔積液少于200-250ml時可無明顯體征，需X線檢查證實。中等量（>500mi）胸腔積液，陽性體征即較明顯。

　　胸腔內有過多的液體，胸腔內壓力增加，使肋間隙外突而飽滿。肺組織受積液的壓迫，吸氣時肺擴張受限，呼氣時肺回縮不良，故呼吸動度減弱。

　　胸腔積液使縱隔向健側移位，心臟及氣管均在縱隔內，故心尖搏動向健側移位，氣管亦向健側移位。受壓的肺組織被胸腔積液相隔，將臟層胸膜與壁層胸膜分開，致使患側語顫減弱或消失。

　　積液將心臟和胸壁分開，在心臟表面叩診為濁音或實音，難以找到清音與濁音的分界，故患側（尤其是左側）心界可叩不出。積液將肺組織與胸壁分開，聲波傳導障礙；受壓的肺組織空氣進人障礙，進入肺泡的氣流量減小、流速減慢，肺泡呼吸音減弱；兩者均可使呼吸音減弱或消失。

　　積液將肺組織與胸壁分開，聲波傳導障礙，故語音傳導減弱。液面上受壓的肺組織因壓迫性肺不張而含氣量減少，傳導聲波的能力增強，且支氣管暢通，不張的肺組織又貼近胸壁，故可聽到病理性支氣管呼吸音或病理性支氣管肺泡呼吸音。

　　7.胸膜增厚及粘連 主要為結核性胸膜炎的后遺癥，也見于肺部炎癥、膿胸等疾病。

　　輕度胸膜粘連，胸壁可不變形。明顯的胸膜增厚和粘連，胸壁有明顯的塌陷，胸廓和膈肌活動受限，肺組織被壓迫萎縮，縱隔被拉向患側。

　　臟層胸膜增厚粘連使肺擴張受限、肺體積變小，壁層胸膜增厚粘連牽拉肋骨靠攏，致使胸壁下陷、肋間隙變窄。胸膜增厚粘連、肺擴張受限，空氣進入障礙、排出氣體亦減少，從而使呼吸動度減弱。

　　患側肺體積變小、增厚粘連的胸膜牽拉縱隔，使縱隔向患側移位，故氣管被拉向患側。

　　增厚及有粘連的胸膜表面不光滑，不光滑的表面是隔音的好材料，導致聲波傳導障礙，故觸覺語顫、聽覺語音都可以減弱。

　　肺組織擴張受限、含氣量減少，再加上有增厚的胸膜，故叩診呈濁音或實音。

　　肺組織擴張受限，進人肺泡的氣流量減少、流速減慢，以及增厚的胸膜的阻隔，故肺泡呼吸音減弱或消失。

　　三、心臟血管檢查

　　（一）心臟視診

　　1.心前區(qū)隆起 心前區(qū)隆起是指胸骨下段與胸骨左緣第3—5肋骨及肋間隙局部隆起。

　　提示在幼年期，胸廓骨骼尚處在發(fā)育階段，顯著增大的右心室收縮期不斷撞擊前胸壁，致使心前區(qū)隆起。見于先天性心臟病有右室肥大者，幼年時期的慢性風濕性心臟病有右室肥大者，也見于患有大量心包積液的心包炎患者。

　　2.心尖搏動 心尖搏動向左下移位，為左心室長大的體征之一。因左心室的上方為心耳部及心底部大血管，右側為右心室及縱隔，均不能移動，而左側為可推動的肺組織，下方為可移動的隔肌。長大的左心室則向左下擴大，故心尖搏動向左下移位。右心室長大心尖搏動向左側移位，因右室長大時，右心室順鐘向轉位而移向左側，故心尖搏動移向左側。 醫(yī)學教育網 收集整理hongpingguo3.cn

　?。ǘ┬呐K觸診

　　1.震顫 當血液流經狹窄的瓣膜口或異常通道時可產生湍流場，使瓣膜、心臟或血管產生振動，被觸之則為震顫。震顫出現的時期和部位不同，其臨床意義也不相同。二尖瓣狹窄時，左房壓力增加，左房與左室間的壓力階差增大，心臟舒張期血液由左房進入左室時通過狹窄的二尖瓣而產生湍流場，故發(fā)生舒張期震顫。室間隔缺損時，左、右心室之間存在異常通道，心臟收縮時，血液向右室分流形成漩渦；心臟舒張時，由于右室與左室間壓力差小，分流不明顯，因此室間隔缺損為收縮期震顫。動脈導管未閉時，無論收縮期還是舒張期，主動脈壓力都明顯高于肺動脈，血液都是由主動脈向肺動脈分流，故形成連續(xù)性震顫。

　　2.心包摩擦感 在收縮期；前傾位和呼氣時最易觸及。收縮期和舒張期臟、壁兩層所發(fā)生的位置改變一樣，收縮期較舒張期短，故收縮期位置改變的速度快，導致心包摩擦感收縮期明顯。前傾位時，心臟更接近胸壁，故觸診更明顯。呼氣運動時，胸腔內壓增大，肺循環(huán)阻力增加并驅使肺循環(huán)血液更多地流人左心，左室容量負荷增大，致臟壁層心包膜摩擦增大；深呼氣時心臟沿長軸逆鐘向轉位，呼氣末胸廓變小，使心臟更接近胸壁，故觸診更明顯。

　?。ㄈ┬呐K叩診

　　1.靴形心 主動脈瓣關閉不全可導致左心室長大，并呈特殊的靴形心。主動脈瓣關閉不全時，心臟舒張期，左心室既要容納左心房流人的血液，又要接收從主動脈返流的血液，導致舒張期容量負荷增大，左室肌纖維被動牽張，左室腔逐漸增大，心腰部相對內陷，形成靴形心改變。主動脈瓣狹窄時，收縮期左心室的射血阻力增加，左心室收縮增強以提高跨瓣壓力差，維持靜息時正常的心排血量，逐漸引起左心室肥厚，形成靴形心。高血壓病時，外周小動脈痙攣、狹窄，左室后負荷增加，心臟代償性以肌節(jié)（心肌基本收縮單位）的數目增加而增強心肌收縮力，引起左心室心肌肥厚，呈靴形心。

　　2.梨形心 由左心房與肺動脈擴大所致。因常見于二尖瓣狹窄，又稱二尖瓣型心臟。

　　二尖瓣狹窄時，舒張期血液由左房進入左室受阻，血液在左心房內潴留，使心房內壓力和負荷異常增高，左房發(fā)生代償性擴大與肥厚。因肺靜脈與左心房間無瓣膜，左心房壓力增高，可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力增高，繼而擴張和淤血。肺靜脈和肺毛細血管血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力增高，肺動脈高壓導致肺動脈段擴張。由于左心房和肺動脈段部位實為心腰部，左心房長大和肺動脈段擴張就使心腰部飽滿或膨出，心濁音界呈梨形。

　?。ㄋ模┬呐K聽診

　　1.常見心律失常

　　（1）過早搏動：聽診時第一心音增強，第二心音減弱甚至消失。這是因為第一心音的強度與收縮開始時房室瓣的位置有關。早搏時因舒張期縮短，心室充盈時間不足，房室瓣位置較低，心室收縮時，房室瓣要經過較長的距離才關閉，關閉時速度快而產生較大振動，故第一心音增強。第二心音的強弱與主、肺動脈內壓和半月瓣情況有關。早搏時，從心室進入主、肺動脈內的血液減少，主、肺動脈的內壓降低，動脈—心室之間的壓差低導致第二心音減弱。有時因心室的充盈度過小，心室收縮時不能使半月瓣開啟，第二心音可消失。

　?。?）心房顫動：心房顫動的聽診特點：①心律完全不規(guī)則；②第一心音強弱不等且無規(guī)律；③脈搏短絀。心房顫動時，心房顫動的f波以350-600／min的頻率極不規(guī)則地發(fā)放沖動，而房室交接處完全沒有規(guī)律地傳導部分心房興奮，故心室律完全不規(guī)則。由于心律完全不規(guī)則，舒張期長短也完全不一致，心室的舒張期充盈量也不一致，心室充盈少、瓣膜位置低則第一心音增強，心室充盈多、瓣膜位置高則第一心音減弱。心室率很快時舒張期特別短，心室充盈極度減小，每搏心排血量少，甚至沒有搏出（第二心音消失），不能引起橈動脈搏動，因而產生有第一心音而無脈搏的現象，出現脈搏短絀。

　　2.心音分裂

　?。?）第一心音分裂：構成第一心音的兩個主要成分二、三尖瓣關閉明顯不同步，二尖瓣.關閉在前，三尖瓣關閉在后，其間隔>0.04s時，可聽到第一心音分裂。在三尖瓣聽診區(qū)較為明顯，因為三尖瓣關閉音較弱，不易傳到二尖瓣；而二尖瓣關閉音較強，可傳至三尖瓣，故第一心音分裂在二、三尖瓣區(qū)聽到，但以三尖瓣區(qū)聽診明顯。

　　第一心音分裂見于完全性右束支傳導阻滯。正常情況下，右心室電活動比左心室晚。右束支阻滯時，激動從左室跨越室間隔后再緩慢激動右室，使本已在后的右心室激動明顯遲于左心室，因而三尖瓣關閉的時間明顯晚于二尖瓣，致第一心音分裂。

　?。?）第二心音分裂：構成第二心音的兩個主要成分主、肺動脈瓣的關閉明顯不同步，主動脈瓣關閉在前，肺動脈瓣關閉在后，其間隔>0.035s，則可聽到第二心音分裂。聽診在肺動脈瓣區(qū)明顯，因為第二心音肺動脈瓣成分較弱而局限，主動脈瓣成分強、傳導廣，在肺動脈瓣區(qū)也能聽到。

　　1）寬分裂：在呼氣和吸氣時均可聞及而在吸氣較顯著的分裂為寬分裂。吸氣時分裂時間>0.04，呼氣時分裂時間>O.03s.見于各種導致肺動脈瓣關閉延遲、主動脈瓣提前關閉的疾病。①肺動脈瓣關閉延遲：如完全性右束支傳導阻滯時右室激動延遲；二尖瓣狹窄時肺動脈高壓致右室后負荷增大，右室射血時間延長，肺動脈瓣關閉延遲；房間隔缺損、動脈導管未閉等致右心室負荷增大，右室射血時間延長，肺動脈瓣關閉延遲。②主動脈瓣提前關閉：如室間隔缺損時，由于左室向右室分流，使左室的射血時間縮短，主動脈瓣提前關閉；重度二尖瓣關閉不全時，收縮期左室部分血液返流左房，左室射血時間縮短，主動脈瓣提前關閉。

　　2）固定分裂：第二心音在呼氣和吸氣時分裂程度相仿，隨呼吸變化

　　3）逆分裂或反常分裂：呼氣末出現的第二心音分裂為逆分裂，也稱反常分裂，為肺動脈瓣的關閉早于主動脈瓣所致。臨床多見于主動脈瓣的延遲關閉。常見于：①完全性左束支傳導阻滯：沖動先激動右心室，跨越室間隔后再緩慢地激動左心室，左心室較右室收縮延遲，主動脈瓣關閉明顯延后，使正常關閉的肺動脈瓣反而在主動脈瓣關閉之前。②左心室負荷過重，左心室射血時間延長：收縮期負荷過重見于嚴重高血壓、重度主動脈瓣狹窄；舒張期負荷過重見于主動脈瓣關閉不全。③左心室衰竭：左室在單位時間內射血量減少，排血時間相對延長，主動脈瓣也延遲關閉。

　　吸氣時胸內壓降低，回到右心的血量增加，肺動脈瓣關閉延遲，與延后的第二心音主動脈瓣成分接近，故分裂不明顯；呼氣時胸內壓增高，回到右心的血量減少，肺動脈瓣關閉提前，與延后的第二心音主動脈瓣成分分裂更明顯。故逆分裂于呼氣時聽診更明顯。

　　3.心臟雜音

　?。?）時相

　　1）收縮期噴射性雜音：見于主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄。雜音特征呈遞增—遞減型（或稱菱型），起始于第一心音之后，終止于第一心音之前，但與第一、第二心音均有一定間隔，為收縮中期雜音。收縮早期為等容收縮期，此時，室內壓增高超過心房壓，房室瓣關閉產生了第一心音，而半月瓣并未開放故無射血和雜音；當室內壓繼續(xù)增高超過動脈壓時，半月瓣開啟，心室內血液經狹窄的瓣膜口射人動脈產生雜音。心室內壓力繼續(xù)上升，心室—動脈間的壓差逐漸增大，雜音越來越響。以后室內壓維持在一定水平時，動脈內因血量增多壓力逐漸增大，心室—動脈間的壓差又逐漸縮小，雜音也逐漸減弱。當室內壓等于動脈內壓時，射血停止而不出現雜音，即收縮晚期無雜音。室內壓低于動脈內壓時半月瓣關閉，產生第二心音。

　　2）全收縮期返流性雜音：常見于二、三尖瓣關閉不全，室間隔缺損。雜音的特征為全收縮期，呈遞減型?，F以二尖瓣關閉不全為例加以說明。

　　左室收縮，當左室內壓超過左房內壓，二尖瓣關閉產生第一心音，由于左室內壓高于左房內壓，血液經關閉不全的二尖瓣流人左心房而產生雜音，即雜音與第一心音同時出現。左室內壓繼續(xù)升高超過主動脈內壓時，主動脈瓣開放血液進入主動脈。由于左室內壓始終高于左房內壓，血液不斷返流人左房，故雜音持續(xù)。左心室舒張使左室內壓逐漸低于主動脈壓時，主動脈瓣關閉產生第二心音。此時左室內壓仍可高于左房內壓，雜音可仍存在，故雜音為全收縮期雜音。由于左室血液不斷返流人左房，左房內壓不斷升高，左室—左房間的壓差逐漸減小，故雜音為遞減型。

　　3）舒張期充盈性雜音：常見于二尖瓣或三尖瓣狹窄。雜音特征為舒張中、晚期雜音，常呈遞增型。心室舒張早期為等容舒張期。半月瓣關閉產生第二心音，此時心房壓<心室壓<動脈壓，房室瓣并未開啟，故無雜音。心室繼續(xù)舒張，當心室內壓低于心房壓的，房室瓣開放，血液經過狹窄的房室瓣口快速流人心室產生舒張中期雜音。隨著心房內壓降低、心室內壓不斷增高，心房—心室之間的壓差減小，故雜音逐漸減弱。舒張晚期，心房收縮使心房內壓明顯增加，心房—心室間壓差明顯增大，雜音明顯增強，故雜音呈遞增型。雜音起于舒張中期，中止于收縮期開始，故雜音為舒張中、晚期雜音。

　　4）舒張期返流性雜音：見于主、肺動脈瓣關閉不全。雜音可為舒張早期，也可為早中期或全舒張期，呈遞減型。心室舒張早期，大血管與心室間有顯著的壓力階差，當半月瓣關閉不全時，血液從壓力高的主、肺動脈向壓力較低的左、右心室返流產生舒張期雜音。由于舒張早期，其主、肺動脈與左、右心室的壓力階差最大，血液返流量最多，流速最快，故雜音最響。隨心室腔內血液充盈增加、壓力增高，而動脈內壓則降低，故動脈—心室之間的壓差逐漸減小，雜音逐漸減弱以致消失。因而雜音呈遞減型。

　　5）連續(xù)性雜音：高壓系統(tǒng)（如主動脈）與低壓系統(tǒng)（如肺動脈、右房、右室）之間有異常通道，無論在收縮期或舒張期血液均由高壓系統(tǒng)向低壓系統(tǒng)分流，產生連續(xù)性雜音。雜音始于收縮期，連續(xù)進入舒張期，其間并無中斷，雜音可掩蓋第二心音。最常見于動脈導管未閉，也見于主—肺動脈間隔缺損，主動脈竇瘤破裂人右室。

　　動脈導管是胎兒時期連接肺總動脈（或左肺動脈）與主動脈弓降部的通道。胎兒時期，右心室將血液排人肺動脈，因胎兒時期肺無功能，肺毛細血管未開放，肺動脈壓力高，故絕大部分血液即通過動脈導管進入降主動脈供給下半身的需要。只有極少部分血液進入尚未發(fā)揮作用的肺。出生后，肺擴張、肺毛細血管開放，右心室排出的血液大部分進入肺循環(huán)，肺動脈壓力逐漸降低，通過動脈導管進入降主動脈的血液越來越少。當肺動脈壓力與主動脈壓力平衡時，則不產生血液分流現象，動脈導管逐漸自閉。95％嬰兒于出生后1年動脈導管閉塞。正常主動脈壓力比肺動脈內壓高得多，動脈導管未閉時，隨心室內血液不斷射入動脈，主、肺動脈內壓力不斷升高，主—肺動脈間的壓差也越來越大，雜音越來越響，到收縮晚期，主、肺動脈之間的壓差最大，此時雜音最響，?？裳谏wS2.舒張期，主、肺動脈內壓力逐漸降低，兩者之間的壓差也逐漸減小，故雜音越來越弱，直到第一心音出現，故雜音呈大菱型。

　?。?）傳導方向：雜音常沿著產生雜音的血流方向傳導。二尖瓣關閉不全時，左心室收縮血液從左室向左房返流，故產生雜音的血流方向是從左室到左房。左心室位于左下方，左心房位于左后方，故雜音在心尖部（左室）最響，向腋下和左肩胛下角傳導。主動脈瓣關閉不全時，產生雜音的血流方向從主動脈到左心室，左心室位于左下，主動脈位于右上，故雜音在主動脈瓣區(qū)及第二聽診區(qū)都可以聽到，而以第二聽診區(qū)最響，并向心尖部位傳導。主動脈瓣狹窄時產生雜音的血流方向是從左心室指向主動脈，左心室在左下、主動脈在右上，故雜音以主動脈瓣區(qū)最響，可向上傳至胸骨上窩及頸部。二尖瓣狹窄時，產生雜音的血流方向從左心房流向左心室受阻，血流方向由左房（左后）指向左室（左前），血流從后方到前方，雜音穿過心尖而傳到體外，故雜音局限于心尖部。 醫(yī)學教育網 收集整理hongpingguo3.cn

　?。?）雜音與體位的關系：體位改變，可使某些雜音增強或減弱，這與心臟解剖位置的相對關系改變和血流量的改變有關。如二尖瓣狹窄時，左側臥位時雜音可增強。這是因為平臥位時，左心室位于左側，左心房位于左后，左房位置比左室低，因重力關系左房內經狹窄瓣膜口進入左室的血液少些；而左側位時，左房位置高于左室，因重力關系，左房內經狹窄瓣膜口進入左室的血液相對增多，故雜音增強。主動脈瓣關閉不全時，舒張期血液從主動脈返流到左室，坐位或站位時雜音較臥位時增強。因為臥位時主動脈和左心室?guī)缀踉谕凰?，坐位或站立位時主動脈位置高于左室，因重力關系，舒張期主動脈內血液返流到左室的量增多，故雜音更明顯。肺動脈瓣關閉不全，臥位時雜音增強。坐位時肺動脈位置雖高于右室，但因重力關系，心臟以下的靜脈血回到右心減少；而臥位時，心臟以下的靜脈與心臟處于同回心血量增加，右心排到肺動脈的血增加，從肺動脈返流的部分也增加，雜音增加

　　迅速改變體位，可使血液分布和回心血量變化而影響雜音變化。如由立位或坐位迅速下蹲或平臥并抬高下肢，使回心血量增加，心排出量也增加，此時主動脈瓣狹窄，主動脈瓣關閉不全，二尖瓣關閉不全的雜音增強；反之由臥位或下蹲位到迅速站立，靜脈血尚暫時淤積于內臟和下肢，瞬間回心血量下降，從而使以上雜音減弱。

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　　1.肝頸靜脈返流征 當右心功能不全時，右心輸出量減少，靜脈回流到右室受阻，腔靜脈淤血，肝臟則發(fā)生淤血性腫大，若按壓腫大的肝臟，則將血液從肝臟擠入下腔靜脈回到右心房，但由于右心功能衰竭，不能接受增加的回心血量而返流到上腔靜脈使頸靜脈充盈。

　　同理，滲出性和縮窄性心包炎時，限制了心臟舒張，使體循環(huán)血液、回流受阻而肝淤血，也可出現肝頸靜脈返流征陽性。

　　2.水沖脈 是由心臟排血時，周圍血管阻力極低或由于收縮壓增高或偏高，而舒張壓降低使脈壓差增大所致。主動脈瓣關閉不全時，左心室舒張期容量負荷增加，致左心室收縮時較正常心輸出量增多，周圍動脈急速充盈，收縮壓增高；舒張時由于血液的返流，動脈內壓迅速下降，舒張壓降低，產生驟起驟落急促有力的脈搏，稱水沖脈。甲亢、發(fā)熱、嚴重貧血等能引起脈壓增大的疾病都可產生水沖脈。

　　（六）常見循環(huán)系統(tǒng)病變體征

　　1.二尖瓣狹窄

　?。?）二尖瓣面容：二尖瓣狹窄時，由于左房不能克服其二尖瓣口機械性障礙，致左房內壓增高、左房增大，肺靜脈和肺毛細血管壓力增高、淤血，致淤血性缺氧，患者出現兩顴部紫紅色，口唇發(fā)紺的特征性表現，稱二尖瓣面容。

　?。?）心尖搏動向左移位：二尖瓣狹窄后期，由于肺循環(huán)阻力增加和肺小動脈的硬化導致的肺動脈高壓致右心室長大，右心室長大心尖搏動向左移并沿長軸順鐘向轉位所致。

　?。?）心濁音界變化：早期僅左心房長大，心臟叩診心腰部消失，隨病程進展，肺動脈高壓、肺動脈段膨出，繼而右心室增大，使心濁音界呈梨形。

　　（4）心臟聽診：二尖瓣狹窄時，舒張期左心房血液流人左心室受阻，致左心室充盈不足，二尖瓣處于低垂狀態(tài)，心臟收縮，瓣膜從低垂狀態(tài)迅速關閉，故第一心音亢進，音調高，聲音清脆。如瓣葉尚有一定彈性，則可伴有開瓣音。由于肺動脈壓力增高，故出現肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。肺動脈高壓，右心室向肺動脈排血時間延長；二尖瓣狹窄時回到左心室的血量減少，左室把減少的血液射人主動脈，射血時間縮短，使肺動脈瓣關閉延后，主動脈瓣關閉提前，出現第二心音分裂。由于長期肺淤血，肺底部可出現濕啰音。

　　2.二尖瓣關閉不全

　?。?）心尖搏動向左下移位：左心室收縮時，大部分血液進入主動脈，還有部分血液返流到壓力很低的左心房；心室舒張時，左心室既要接受正常由肺循環(huán)回流的血液，還需容納收縮期返流到左心房的血液，故左心室容量負荷增加，導致左心室代償性擴張和肥大。左心室長大，心臟向左下移位。

　?。?）抬舉樣搏動：左心室擴大、肥厚，強有力的收縮，故心尖搏動呈抬舉樣。

　?。?）心臟聽診：舒張期，左室容量增加，二尖瓣處于較高位置，距關閉面的距離短、關閉時速度慢，故第一心音減弱。左心室收縮時，二尖關閉產生第一心音；與此同時，血液已向左心房返流，故雜音與第一心音同時出現。由于整個收縮期，左心室壓力均大于左心房壓力，血液持續(xù)返流，至舒張期開始，故雜音為全收縮期雜音。并常因第一jb音減弱，雜音響度大而掩蓋第一心音。左心室位于左下，左心房位于左后，而雜音是沿著產生雜音的血流方向（左室一左房）傳導，故雜音在心尖區(qū)最響并向左腋下及左肩胛下角傳導。收縮期血液經左心室向左心房的返流，左心室射血時間縮短，主動脈瓣提前關閉，故出現第二心音分裂。

　　舒張期更多的血液快速自左心房流人左心室，使心室壁等的振動增強而可聽到第三心音。由于左心房負荷增大，以后可因肺動脈高壓而有肺動脈瓣第二心音增強。 [醫(yī) 學教育網 搜集整理]

　　3.主動脈瓣狹窄

　?。?）心尖搏動向左下移位：主動脈瓣狹窄時，左心室收縮時的阻力增大，引起左心室肥厚和擴大，故心尖搏動向左下移位。

　?。?）抬舉樣搏動：由于左心室肥厚，左心室強有力的收縮，故心尖搏動呈抬舉樣。

　　（3）心臟聽診：主動脈瓣狹窄時，左心室收縮期射血受阻，左心室殘存血液增多，舒張期又接收正常來自左心房的血液，故左心室充盈度增加，在收縮前二尖瓣游離緣已靠近瓣口，故第一心音減弱。由于主動脈瓣的鈣化和僵硬，關閉時聲音輕微；左心室收縮期射人到主動脈內的血液減少，主動脈內壓力降低，也可使主動脈瓣區(qū)第二心音減弱。左心室射血時間延長，主動脈瓣關閉延遲，可與肺動脈瓣第二音重疊而呈單心音，若主動脈瓣的關閉顯著延長，出現在肺動脈瓣關閉聲音之后而呈反常分裂。心室收縮早期為等容收縮期，此時左室內壓增高超過左房內壓，二尖瓣關閉產生第一心音，但半月瓣未開放，故無射血和雜音。當室內壓繼續(xù)上升超過主動脈內壓力時，主動脈瓣開放，心室內血液經狹窄的瓣膜口射入主動脈產生雜音。心室內壓逐漸上升，左心室與主動脈間的壓力差逐漸增大，雜音越來越響。當室內壓升高維持到一定水平時，主動脈內因血量增多壓力逐漸增大，左心室與主動脈內壓力差逐漸減小，雜音越來越小直到左心室內壓力等于或低于主動脈內壓力時，即在主動脈瓣關閉前雜音消失。故收縮晚期無雜音且雜音呈遞增—遞減型。主動脈瓣狹窄時，產生雜音的血液經狹窄的主動脈瓣口到主動脈，故雜音傳導到右側頸部。

　　4.主動脈瓣關閉不全

　　（1）心尖搏動左下移位：左心室舒張時，血液從關閉不全的主動脈瓣返流至左心室，致左心室舒張期容量負荷增大，引起左心室代償性擴張和肥大，故心尖搏動向左下移位。左心室長大，心臟濁音界呈特征性靴形改變。

　?。?）抬舉樣搏動：由于左心室擴大與肥厚，心尖搏動呈抬舉樣搏動。

　?。?）心臟聽診：主動脈瓣關閉不全，左心室舒張時主動脈內的血液返流到左心室，左心室充盈增加，在收縮前二尖瓣游離緣已靠近瓣口，故第一心音減弱甚至消失。由于舒張早期，主動脈與左心室間的壓力差大，血液從壓力較高的主動脈向左心室返流最多，速度快，故雜音響亮；隨左心室內壓逐漸增高，主動脈內壓逐漸降低，壓差減小，雜音逐漸減弱以至消失，故雜音呈遞減型的舒張期雜音。由于產生雜音的血流方向由主動脈向左心室，故雜音在胸骨左緣3、4肋間最響，并可向心尖部傳導。舒張期，從主動脈返流人左心室的血液沖擊二尖瓣前葉，阻止其開放造成二尖瓣相對性狹窄，在二尖瓣區(qū)出現舒張中期隆隆樣雜音（奧斯汀·費林特雜音）。由于左心室擴張致二尖瓣瓣環(huán)擴張，左心室收縮時，二尖瓣關閉不全，故可出現二尖瓣區(qū)收縮期柔和的吹風樣雜音。心搏量的增高使收縮壓升高，舒張期的返流使舒張壓降低，結果使脈壓增大，周圍血管搏動變得非常明顯。左心室收縮時，動脈內壓力突然升高，大動脈驟然擴張，血管振動，故在大動脈處如股動脈、肱動脈處可聽到與心跳一致的“嗒一嗒一”音，即槍擊音。如將聽診器加壓，還可聽到收縮期和舒張期雙重雜音，稱杜（Duroziez）氏雙重雜音。產生機制是聽診器在血管上加壓，形成人為的動脈狹窄，血流往返于聽診器所在部位而產生來回性雜音。

　　[難點釋疑]

　　一、胸廓、胸壁與乳房檢查

　　1.佝僂病 佝僂病和骨軟化病都是由于維生素D缺乏，引起鈣、磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病。其特點是骨樣組織鈣化不良引起的骨骼生長障礙，重者造成骨骼畸形甚至骨折。在骨骺發(fā)育尚未聯合以前（多見于2歲以下的小兒）發(fā)病的，稱為佝僂病，鈣化障礙發(fā)生在生長板的軟骨基質。骨軟化病是指骨骺板已閉的成人中發(fā)生的骨鈣化障礙。

　　維生素D在體內的主要作用是促進腸道對鈣、磷的吸收，并使血中鈣、磷沉積于骨骼的生長部分；促進腎小管對磷的再吸收，減少尿磷排出，使血液和組織中鈣、磷保持一定的濃度和比例，以保證骨骼的正常發(fā)育。

　　維生素D缺乏時，腸道內鈣、磷吸收減少，使血鈣、血磷下降。血鈣下降引起甲狀旁腺機能繼發(fā)亢進，分泌甲狀旁腺激素間接使小腸鈣、磷吸收增加并直接作用于破骨細胞，使骨質吸收，釋放鈣、磷；甲狀旁腺激素還增加腎小管對鈣的重吸收，因之血鈣可維持正?；蛏缘汀５谞钆韵偌に匾种颇I小管對磷的重吸收，使血磷下降，導致血中鈣、磷乘積下降（鈣、磷乘積為每100血血清中鈣、磷含量的MG數的乘積，大于40時鈣磷以骨鹽形式沉積，小于35時出現骨鹽溶解），使成熟軟骨細胞及成骨細胞不能鈣化而繼續(xù)增殖，形成骨骺端骨樣組織堆積，臨時鈣化帶增厚，骨骺膨大，形成臨床所見的肋骨串珠、手鐲征、腳鐲征等。

　　同時由于骨樣組織鈣化發(fā)生障礙，致骨質疏松、軟化，易受肌肉韌帶的牽拉和重力影響而發(fā)生骨骼畸形。如下肢長骨因負重而彎曲呈“O”或“X”形腿；肋骨軟化，使膈肌附著處的肋骨被牽拉而內陷，形成橫溝即肋膈溝（Harri~ngroove）；受胸廓呼吸運動的牽拉，肋骨骺部內陷，使胸骨前突特別是胸骨下端前突（因胸廓下部呼吸動度大，對肋骨牽拉大，肋骨骺部內陷明顯）形成雞胸。

　　2.肺纖維化 臨床上最常見的是特發(fā)性肺纖維化。特發(fā)性肺纖維化指原因不明的彌漫性肺間質纖維化。病變特征是早期為脫屑性肺泡炎，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，肺泡腔內充滿脫落的肺泡上皮細胞、肺泡巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞。肺間質水腫，其中有灶性單核細胞、淋巴細胞、中性粒細胞浸潤，以及廣泛的纖維母細胞增生，肺泡間隔顯著增寬。隨著病情進展，肺泡腔內炎性滲出物發(fā)生機化，肺間質纖維組織逐漸增多而發(fā)展為彌漫性間質纖維化。晚期彌漫性間質纖維化使肺體積縮小、質地變硬；細支氣管擴張呈小囊狀，肺泡不規(guī)則擴張成小氣囊，進一步可形成較大的囊腔；這些囊被包裹于增生的纖維結締組織之中，形成“蜂窩肺”。

　　臨床特征是出現進行性呼吸困難，干咳，出現發(fā)熱、疲倦、體重減輕，部分病人有肌肉疼痛和關節(jié)痛。肺底部可出現吸氣后期的碎裂樣細噦音。X線顯示兩肺彌漫性網狀結節(jié)狀陰影。肺功能檢查表明有限制性通氣功能障礙、彌散功能障礙和肺的順應性下降。

　　此種病人肺體積縮小，出現患側胸廓凹陷；肺質地變硬而呼吸動度降低。

　　3.肺萎縮 發(fā)育正常的器官、組織的體積縮小稱為萎縮，通常是由該組織、器官的實質細胞體積縮小造成的，有時也可因細胞數目減少引起。最常見的萎縮有肌肉、骨骼、中樞神經及生殖器官等的萎縮。萎縮器官除體積變小外，質地常變得堅韌。肺萎縮時，因為肺體積縮小而致患側胸廓凹陷。

　　二、肺和胸膜檢查

　　1.庫斯莫爾呼吸 嚴重代謝性酸中毒時，體內H增加、pH值降低。機體為了降低H濃度，代償性的通過排出更多的C0》，從而出現了庫斯莫爾呼吸。因為：H+HC0）—二H20+ C0》十。根據以上反應，機體如果能排出更多的C02，則體內的H可以減少。

　　2.語顫增強、病理性支氣管呼吸音及支氣管語音3者的關系 語顫增強、病理性支氣管呼吸音及支氣管語音3者常同時出現，而以支氣管語音最敏感。大葉肺炎實變期可聽到病理性支氣管呼吸音，但語顫可能不很明顯。輕微的發(fā)音可能不適宜檢查語顫，但支氣管語音仍可清楚地聽到。實變范圍很小時，語顫可不明顯，病理性支氣管呼吸音也不明顯，而支氣管語音仍可能出現。

　　值得注意的是上述3種體征均可見于肺實變、壓迫性肺不張和肺空洞。肺實變時，支氣管通暢能將聲波振動傳到實變的肺組織，而實變的肺組織傳導聲音的能力增強，故語顫增強。暢通無阻的支氣管可把支氣管呼吸音傳導到實變的肺組織，實變的肺組織不產生肺泡呼吸音但傳導聲音的能力增強，故可以聽到病理性支氣管呼吸音。同樣的理由，可以解釋語音傳導增強。壓迫性肺不張時支氣管通暢，可將支氣管呼吸音傳導到含氣量減少或不含氣的肺組織，故3者均可出現。肺空洞時，支氣管呼吸音在空洞內發(fā)生共振使其放大以及空洞周圍的實變組織傳導聲音能力增強，共同使語顫及語音傳導增強，并出現病理性支氣管呼吸音。

　　3.肺下界與膈肌的關系 因肺下界與膈肌緊貼，膈肌下移則肺下界下移，如肺氣腫、腹腔內臟下垂；膈肌上抬則肺下界上移，如肺不張、肺萎縮、腹壓增高等。但某些病理情況下，如胸腔積液、氣胸等，則表現為膈肌下移而肺下界上移。這是因為氣體或液體位于膈肌與肺下界之間，它們使膈肌與肺下界分開，在膈肌下移的同時也使肺下界上移，

　　4.干啰音聽診特點

　　（1）呼氣時更加清楚：由于干啰音的產生機制是氣體通過狹窄的部位形成的湍流而產生的。呼氣時胸內壓為正壓（高于大氣壓），氣體從肺泡一細小支氣管+較大支氣管一氣管一體外，體外空氣的壓力為1個大氣壓，被假設為0.這說明細小支氣管內的壓力低于胸內壓，即支氣管管壁外的壓強大于支氣管內的壓強，迫使支氣管管徑縮小，使本已狹窄的支氣管更加狹窄，故干啰音在呼氣時更明顯。

　?。?）性質多變且部位變換不定：支氣管的痙攣是變幻莫測的，而粘稠的痰液可在支氣管、氣管內移動，這些因素可導致狹窄部位不定而多變，故干啰音的性質多變且部位變換不定。

　?。?）音響持續(xù)時間較長：這是相對于濕啰音而言的。濕啰音是氣泡破裂所產生的聲音，其聲音是間斷的。干啰音是通過狹窄部位引起的漩渦而產生的，因狹窄持續(xù)的時間顯然長于氣泡破裂的時間，故干啰音的持續(xù)時間長。

　　（4）幾種不同性質的干啰音可同時存在：痙攣、狹窄等病變；可以因部位不同、管徑大小不同而產生不同性質的干啰音。粘稠的分泌物伴隨咳嗽等原因而移動時，在不同的部位產生的聲音性質亦可以不同。

　　5.濕哆音聽診特點

　?。?）吸氣終末時多而清楚：濕啰音是水泡破裂產生的聲音。大氣泡較小氣泡容易破裂，吸氣末氣泡體積最大故更容易破裂，因而濕啰音多而清楚。

　?。?）常有數個水泡音成串或斷續(xù)發(fā)生：根據病變部位的大小不同，水泡音的多少可有不同，多時成串發(fā)生，少時則斷續(xù)發(fā)生。

　?。?）部位較恒定，性質不易改變：由于引起稀薄液體分泌的病變部位一般都固定不變，因而濕啰音的產生部位固定。濕啰音都是水泡破裂的聲音，故性質不變。

　?。?）大、中、小濕啰音可同時存在：由于稀薄的液體可以隨咳嗽、支氣管粘膜上的纖毛運動而移動。稀薄的液體可先在小支氣管、然后中等支氣管繼而到大支氣管，在小支氣管內產生細濕啰音，在中支氣管內產生中濕啰音，在大支氣管內產生大濕啰音，故大、中、小濕啰音可同時存在。

　　（5）咳嗽后濕啰音可增多、減少或消失：咳嗽后稀薄液體從小支氣管排到大支氣管則濕啰音明顯而能在更廣泛的部位聽到；咳嗽后稀薄液體被部分排出，則濕啰音減少；咳嗽后稀薄液體被完全排出，則濕啰音消失。

　　三、心臟血管檢查

　　1.負性心尖搏動 心臟收縮射血時，心臟體積縮小，心室壁向內移動，心尖則向外凸撞擊胸壁而產生心尖搏動。如心臟收縮時，心尖搏動反而內陷者，稱為負性心尖搏動。負性心尖搏動見于粘連性心包炎心包與周圍組織有廣泛粘連時。粘連性心包炎時，由于心包的臟、壁層產生廣泛粘連，心臟收縮時心尖向外凸起被限制；又因為心包與胸膜的粘連，心臟收縮使胸膜受到向內收縮的心室壁的牽扯，心尖部胸壁內陷，即負性心尖搏動。另外，右心室肥大時，心臟順鐘向轉位，右心室向左移位，左心室向左后方移位，此時的心尖搏動處已不是左室心尖部，而是心臟收縮時向內收縮的右心室，故亦可形成負性搏動。

　　2.拍擊性第一心音、開瓣音的區(qū)別

　?。?）拍擊性第一心音：實則為增強了的第一心音。二尖瓣狹窄時，血液從左心房進入左心室受阻，故左心室充盈減少，在心室收縮期前，二尖瓣仍處于最大限度的開放狀態(tài)，瓣葉的游離緣遠離瓣口，心室收縮時，二尖瓣要經過較長距離才能關閉，關閉時的速度快，產生較大的振動，在心尖部產生高調而清脆的第一心音，稱拍擊性第一心音。

　?。?）開瓣音：為舒張期額外心音，發(fā)生在第二心音之后。只見于二尖瓣狹窄且瓣膜彈性好的患者。舒張期狹窄瓣膜開放時突然緊張或開放突然停止，使彈性好的二尖瓣產生振動發(fā)出聲音，稱開瓣拍擊音。心房內壓力越高，瓣膜彈性越好，開瓣音則越強。 [醫(yī) 學教育網 搜集整理]

　　3.梗阻性肥厚性心肌病產生重搏脈的機制 梗阻性肥厚性心肌病時，室間隔增厚部分向左心室腔隆起，致使左心室腔狹窄，收縮時引起左心室流出道梗阻。流出道狹窄時，收縮期二尖瓣前葉向前移動而與肥厚的室間隔相碰而形成所謂“二尖瓣前葉前向移位”。這種前向移位是基于流體力學上的“射流效應”，即當流體（氣體或液體），經過一個狹窄的通道，如果流速很大，則會對周圍組織產生吸引力。當左心室收縮，血流通過狹窄的流出道時，流速產生的吸引力使二尖瓣前葉移向室間隔形成梗阻，梗阻引起射血停止，主動脈瓣關閉，隨即“射流效應”消失，前移的二尖瓣前葉與室間隔分開，射血重新開始。這種前移開始于收縮期前1／3末，而在收縮期的后1／3時退回原位，射血早期，左室流出道不存在梗阻，故動脈的上升支陡峭、尖銳；而收縮中期，二尖瓣前葉前移在主動脈瓣的下部出現“收縮中期關閉現象”，脈搏壓力波出現一個凹陷；收縮后期左室又再排血，形成第二峰而類似重搏脈。