【概述】

　　多系統(tǒng)臟器衰竭（multiple system organ failure，MSOF）是70年代Tilney等人提出的一個新的臨床概念和綜合征，一般系指人體各臟器功能正?；蛳鄬φＧ闆r下，由于嚴重創(chuàng)傷，感染性休克，或突發(fā)意外事故等出現(xiàn)二個或二個以上臟器功能同時或相繼發(fā)生衰竭或功能不全（multiple system organ dysfunction，MSOD）。MSOD不僅引起極高的致殘率和死亡率，而且治療費用驚人。因此，深入研究MSOD的病理生理，探索更為有效的防治手段，從而改善危重病人的預后和生活質(zhì)量，已成為當代臨床急救醫(yī)學的一項重要任務，并已引起廣泛的重視。

　　【病因】

　　MSOD的病因最早主要指嚴重感染敗血癥和敗血癥性休克引起。與MSOD發(fā)病有關的因素有：①嚴重創(chuàng)傷或大手術；②感染，尤其是腹腔內(nèi)感染引起的敗血癥；③低血容量休克；④大量輸血；⑤臨床處理或技術操作失誤：如忽視了早期內(nèi)臟穿孔、未被早期發(fā)現(xiàn)的持續(xù)出血、吻合口瘺、手術操作污染等；⑥急性藥物或毒物中毒等。其中，嚴重感染是引起MSOD的最常見和最重要的始動因素。MSOD病人70％～90％有敗血癥，我院腎病科收治164例內(nèi)科病因ARF，其中64.6％合并MSOD，資料分析表明，與MSOD發(fā)生有關的臨床因素有嚴重感染、蛇咬傷、魚膽中毒、出血性休克、流行性出血熱和藥物或毒物中毒，而嚴重感染與MSOD關系最為密切。

　　【發(fā)病機制】

　　MSOD發(fā)病機理尚未完全明了。細胞的損傷引起器官功能和結(jié)構(gòu)上的改變是導致器官功能衰竭的基礎。在上述因素作用下，多系統(tǒng)器官同時或先后出現(xiàn)功能衰竭，提示可能存在共同的發(fā)病途徑，也可能是器官之間相互影響的結(jié)果。目前有下列幾種學說：

　?。ㄒ唬┪⒀h(huán)障礙與微聚物學說 已發(fā)現(xiàn)在敗血癥、創(chuàng)傷和出血引起的休克病人中，可出現(xiàn)血小板減少和彌漫性血管內(nèi)凝血。廣泛的血小板微聚物形成，不僅引起機體重要臟器毛細血管機械性梗阻，還可釋放5-羥色胺、組織胺等生物活性物質(zhì)，導致毛細血管通透性增加，內(nèi)皮損傷和血管收縮，從而造成組織缺氧；由栓塞組織釋放的促凝物質(zhì)加重了微循環(huán)障礙。此外，補體激活而引起的白細胞聚集在微栓塞中也起一定作用，動物實驗表明，抗血小板凝集的前列腺環(huán)素可逆轉(zhuǎn)內(nèi)毒素血癥所致的血液動力改變和凝血障礙，改善心肺功能。但是，上述理論并不能解釋MSOD病人的全部臨床過程，而微聚物形成可能是血流緩慢造成的繼發(fā)性聚集的結(jié)果。目前認為內(nèi)毒素是導致微循環(huán)障礙的主要啟動因素和瀑布效應因素。

　?。ǘ┟庖邚秃衔飳W說 隨著感染在MSOD發(fā)病中的重要性被人們普遍接受和循環(huán)免疫復合物在敗血癥病人外周血液中的發(fā)現(xiàn)，Eiseman等提出了免疫復合物致病學說，他們在敗血癥和MSOD死亡病人及動物模型中，用熒光抗體染色證實了在肝、腎、肺等臟器病理標本中顆粒狀IgG、IgM、C3、C5和纖維蛋白原的沉積。但在正常情況下，循環(huán)免疫復合物通過單核一吞噬細胞系統(tǒng)得以清除。因此，單核一吞噬細胞功能減退，在免疫復合物發(fā)病過程中起重要作用。目前此學說亦認為與內(nèi)毒素血癥有關，在內(nèi)毒素刺激下形成抗原抗體復合物，激活補體系統(tǒng)造成各臟器細胞損傷。

　　（三）全身性自身破壞性炎癥學說 臨床研究表明，感染與MSOD密切相關。但是，也有一部分病人在他們的病程中甚至病解結(jié)果中，始終找不到感染的病灶或敗血癥的證據(jù)。因此，Coris等認為，感染可能并不是MSOD的主要發(fā)病因素。嚴重組織損傷、腹腔內(nèi)感染通過補體系統(tǒng)激活，各種炎癥介質(zhì)釋放導致全身性自身破壞性炎癥可能是MSOD的主要發(fā)病機理。現(xiàn)有資料表明，補體激活過程中產(chǎn)生的C3a、C5a等過敏毒素（Anaphylatoxin）不僅可刺激組織胺、花生四烯酸類物質(zhì)（白細胞三烯、前列腺素）等強力炎癥介質(zhì)的合成和釋放，而且可降低創(chuàng)傷病人對感染的抵抗力，具有免疫抑制作用，提示這些炎癥介質(zhì)在繼續(xù)感染和器官衰竭中起重要始動作用。Heidman等已證實了過敏毒素與MSOD的高度相關性。但必須指出的是，活的大腸桿菌、內(nèi)毒素本身是補體系統(tǒng)的有力激活劑，菌血癥或內(nèi)毒素血癥可促進過敏毒素的釋放；敗血癥時刺激巨噬細胞分泌一系列細胞因子，如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL-1）、白細胞介素6（IL-6）及一氧化氮等，這些細胞因子可致敗血癥全身反應、敗血癥休克等。敗血癥的播散效應可使其作用擴大至遠處的臟器和系統(tǒng)。近年來，對嚴重感染MSOD病人免疫功能的研究發(fā)現(xiàn)循環(huán)調(diào)理素纖維連接蛋白缺乏、肝臟枯否細胞功能減退，表明單核-吞噬系統(tǒng)功能下降，使各種血源性毒物（細菌、內(nèi)毒素、CIC、FDP、微聚物，過敏毒素和其他炎癥介質(zhì)）從循環(huán)中清除減少，加速了器官系統(tǒng)的衰竭或功能不全。［醫(yī)學教育 網(wǎng) 搜集整理］

　?。ㄋ模⊙Y時一氧化氮作用 美國每年4萬名以上患者死于革蘭陽性球菌和陰性桿菌以及霉菌感染引起的嚴重敗血癥和MSOD.敗血癥時刺激宿主巨噬細胞分泌一系列細胞因子，包括TNF、IL-1、IL-6和α-干擾素（IFN）等。雖然這些細胞因子旁分泌效應可作用于局部增強宿主防御能力，但它全身播散則導致敗血癥反應，引起宿主死亡，氧化氮是由人體各種細胞合成，包括內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、腦神經(jīng)元細胞、肝細胞和內(nèi)皮細胞生成氧化氮的物質(zhì)。氧化氮合成在哺乳類細胞內(nèi)是通過L-精氨酸轉(zhuǎn)化為L-瓜氨酸和氧化氮。氧化氮在體內(nèi)半衰期很短，僅幾秒鐘，并迅速代謝為硝酸鹽和亞硝酸。硝酸鹽迅速彌散進、出細胞，在胞漿內(nèi)起到傳遞它的生物功能。血紅蛋白并無激活氧化氮的作用。因此局部產(chǎn)生氧化氮全身彌散也很少引起全身毒性。從L-精氨酸轉(zhuǎn)化為-L-瓜氨酸和氧化氮在體內(nèi)和體外均可為N單甲基-L-精氨酸競爭性抑制，故后者已被有效地用于裂解氧化氮在體內(nèi)的生物作用。由于內(nèi)毒素（粘多糖）和炎癥性細胞因子可作為刺激物引起氧化氮合成增加。實驗業(yè)已證明氧化氮可直接引起低血壓伴敗血癥休克，應用敗血癥休克模型，給N單甲基L-精氨酸可逆轉(zhuǎn)內(nèi)毒素誘導低血壓和腫瘤壞死因子引起低血壓。氧化氮可認為是敗血癥重要介質(zhì)。復習39例危重創(chuàng)傷和敗血癥患者，表明凡是敗血癥血清高硝酸鹽和亞硝酸水平者均有低周圍血管阻力及血內(nèi)毒素濃度增加。上述觀察提示氧化氮合成抑制劑可能是在治療細胞因子介導敗血癥休克中很有希望的藥物。雖然敗血癥休克時氧化氮引起血管擴張導致低血壓和休克，但發(fā)生缺血性腎衰時腎臟局部血管內(nèi)皮產(chǎn)生氧化氮的能力下降。氧化氮減少，反過來又增加縮血管物質(zhì)如血管緊張素的微血管反應，加重腎血流動力學的異常反應。

　?。ㄎ澹┡K器之間的相互影響 一個臟器的功能改變，由于其產(chǎn)生的代謝影響會導致另一些臟器的功能衰竭。如ARF時的氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，可能導致急性肺水腫、心功能不全、胃腸道出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂等。各種醫(yī)源性因素如輸液過多、使用對臟器有毒性的藥物等，也會加重病情。

　　MSOD的發(fā)病機理是十分復雜的，從細胞及亞細胞水平研究發(fā)現(xiàn)，線粒體能量代謝的缺陷，氧的攝取的各種底物利用的障礙，ATP生成減少和氧自由基造成腎組織損害是MSOD的代謝基礎。細胞能量代謝的障礙與膜離子主動轉(zhuǎn)運功能的紊亂關系密切。Na-K-ATP-ase活性下降，細胞內(nèi)貯鈉失鉀；而鈣離子內(nèi)流增加所致線粒體中鈣積聚，將引起細胞進一步損傷，最后導致細胞死亡。研究表明，膜系統(tǒng)供能和轉(zhuǎn)運障礙的關鍵是細胞膜脂質(zhì)過氧化反應和脂肪分解酶（尤其是磷脂酶A）活性增加。這些改變也是細胞功能不全的始動與維持的根本因素。

　　【診斷說明】

　　1991年美國醫(yī)學會采用多臟器功能不全（MOD）或功能不全綜合征（MODS）一詞。同時，對菌血癥、全身性炎癥反應綜合征（SIRS）、敗血癥、低血壓、休克等有關術語也作了相應定義。如菌血癥指血液中出現(xiàn)活菌；SIRS指各種微生物或非感染性侵襲因素引起機體全身性炎癥反應，臨床表現(xiàn)為下列二項或二項以上癥征：①體溫高于38℃或低于36℃；②心率90次／分以上；③呼吸超過20次／分或動脈血二氧化碳分壓低于32mmHg；④血白細胞計數(shù)超過12，000／mm3或低于4000／mm3或未成熟白細胞大于10％；敗血癥指血培養(yǎng)陽性或明顯內(nèi)毒素血癥伴有上述SIRS二項改變；嚴重敗血癥指敗血癥伴有器官功能障礙，低灌注或低血壓，低灌注可出現(xiàn)（但不限于）乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改變；敗血癥低血壓指敗血癥患者收縮壓低于90mmHg，或收縮壓較原先降低40mmHg，而無其他低血壓原因可尋；敗血癥性休克指敗血癥患者引起低血壓、低灌注狀態(tài)，經(jīng)足夠容量補充，仍有低血壓，出現(xiàn)（但不限于）乳酸性中毒，少尿或神志的急性改變，即使用血管活性藥物或增加心肌收縮藥物維持正常血壓，仍有組織低灌注狀態(tài)；多臟器功能不全綜合征指敗血癥休克或急性重?；颊叱霈F(xiàn)器官功能改變，未予治療就不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。上述討論對臨床采取早期治療及預防多臟器功能不全有積極意義，并可了解內(nèi)毒素在MODS中的重要作用。

　　MSOD是指二個或二個以上的器官系統(tǒng)不能自行維持其功能。由于對某些器官系統(tǒng)衰竭或功能不全缺乏客觀的評定指標，而一些器官系統(tǒng)衰竭常繼發(fā)于其它器官功能改變的代謝影響，故MSOD的診斷范疇和標準，目前尚未完全統(tǒng)一。一般包括肺、腎、胃腸道、凝血、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和代謝衰竭。較為合理而普遍使用的診斷標準為：①肺衰竭：（成人呼吸窘迫綜合征）因低氧血癥而需機械通氣維持五天以上。②腎衰竭：指腎功能急劇減退，血清肌酐在數(shù)日內(nèi)從正常升到177～265μmol/L（2～3mg/dl）以上或原有腎疾患者，較入院時上升一倍。③肝功能衰竭：血清膽紅素大于34μmol/L（2mg/dl）伴血清轉(zhuǎn)氨酶增高一倍。④胃腸道衰竭：因上消化道出血、二十四小時內(nèi)需輸血1000ml以上、內(nèi)窺鏡或手術證實有應激性潰瘍。⑤凝血功能衰竭：血小板減少，凝血酶原時間延長，低纖維蛋白血癥及出現(xiàn)纖維蛋白降解產(chǎn)物。⑥心血管衰竭：無心肌梗塞而出現(xiàn)低血壓，心臟指數(shù)小于1.5L／min／m2.⑦中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰竭：僅對疼痛刺激有反應或昏迷。⑧代謝改變?yōu)榈外c血癥、高血糖、代謝性酸中毒等。［醫(yī)學教育 網(wǎng) 搜集整理］

　　在嚴重創(chuàng)傷、大手術和休克早期，病人可能有不同程度的少尿、黃疸、呼吸功能不全或凝血異常，但一般均能在3～5天內(nèi)恢復。MSOD的起病通常與感染有關，平均發(fā)病時間為3～7天。肺多是最早累及的器官，依次為肝、胃腸道和腎。大手術后發(fā)生MSOD，最早受累的器官和出現(xiàn)時間分別為肺2.3±3.8天，肝5.7±7.6天，胃腸道9.9±9.8天和腎11.6±19.1天。據(jù)國外4組報告不同臟器衰竭的發(fā)生率平均為肺48％（32％～72％）、肝67％（46％～100％）、腎22.8％（5％～53％）、應激性潰瘍33.5％（8％～94％）；死亡率平均為肺65.5％（53％～74％），肝37％（0％～53％），腎54.3％（0％～82％），應激性潰瘍32.5％（0％～65％）。其中以肺衰和腎衰病死亡率最高。隨著衰竭臟器數(shù)目的增加，病死率累積性升高。1～4個臟器衰竭的死亡率分別為25.6％、52.3％、82.4％和100％。在合并3個臟器衰竭病人中，只有不伴腎衰者才能生存。累及4個臟器以上者100％死亡。MSOD平均病程為30天左右。

　　就急性腎功能衰竭而言，其原發(fā)病常同時可導致其他臟器的衰竭，值得指出的是不僅外科病因急腎衰易引起MSOD，而內(nèi)科病因引起者亦不罕見。此外，診斷不及時，透析方法和時機選擇不當，也是引起和加重MSOD的原因之一。我院資料分析表明，MSOD是影響急腎衰預后的主要因素（表19-6及表19-7）。

　　MSOD預后的影響因素有：老年人、原先存在慢性疾患者、營養(yǎng)不良、休克、感染、臟器衰竭數(shù)目多及病程長者預后差。原發(fā)感染灶手術引流的及時與否也與預后有關。

　　表19-6　103例內(nèi)科病因AFR伴

　　MSOD的病死率

表19-7　103例內(nèi)科病因AFR伴各系統(tǒng)臟器衰竭的發(fā)生率和病死率

　　【治療說明】

　　目前，對MSOD病人尚缺乏有效的治療手段，故重點應強調(diào)預防。MSOD高危病人需要連續(xù)性重點觀察和監(jiān)護，一般均應在加強監(jiān)護病房（ICU）或在專門搶救小組主持下?lián)尵取?/P>

　?。ㄒ唬┓e極治療原發(fā)疾病，避免和消除誘發(fā)因素是防治MSOD的關鍵。對壞死組織的徹底清創(chuàng)，腹腔膿腫的早期引流和腹腔沖洗仍是控制外科感染的主要方法。近年來，不少學者主張對疑有腹腔感染的MSOD高危人群，應早期剖腹探查。對不能解釋的單個臟器功能衰竭或MSOD病情惡化者，剖腹探查?？捎嘘栃园l(fā)現(xiàn)，近半數(shù)以上的病人經(jīng)及時手術引流而得以生存。術前超聲波檢查或CT掃描可提高探查的陽性率。當然，手術本身有一定的危險性，據(jù)報告，手術死亡率可達27％～53％，尤其老年病人的手術探查，應慎重考慮。對于腹腔感染病人，如果不施行手術引流，抗生素治療不能改善這些病人的預后；而肺部及其它難以引流的深部感染灶，抗生素治療仍是重要的。一般應選用高效，廣譜抗生素，但應注意抗生素對臟器功能的不利影響和繼發(fā)二重感染。此外，還可能掩蓋潛在感染灶的早期征象，故不主張長療程用藥。

　?。ǘI養(yǎng)支持 對敗血癥和MSOD病人的代謝和營養(yǎng)支持研究表明，維持能量的正平衡，可改善病人的預后。而熱量的缺乏與MSOD的高發(fā)生率和死亡率有關。MSOD患者幾乎都伴有高分解代謝，每日分解自體蛋白常高達200g以上，每分解6.25g蛋白質(zhì)就產(chǎn)生1g尿素氮和3mEq鉀，故一旦少尿期延長，攝入熱量長期不足，勢必導致氮質(zhì)血癥迅速進展和促進高鉀血癥發(fā)生。由于消化道癥狀，MSOD患者常需全胃腸道外營養(yǎng)（total parenteral nutrition，TPN）治療。以碳水化合物為主的高熱卡營養(yǎng)，可能導致脂肪肝和高碳酸血癥，產(chǎn)生呼吸機依賴問題及由于MSOD患者常有胰島素拮抗，不能充分利用糖，常引起高糖血癥，故30％的熱卡應以脂類供應。10％由含支鏈氨基酸的制劑提供可供利用的特異性能源底物，可促進蛋白質(zhì)的合成，改善肝腎功能。有人認為，TPN溶液中必需氨基酸與非氨基酸比例為3～4∶1，但目前尚無這種可供臨床使用的氨基酸制劑。盡管代謝和營養(yǎng)支持在MSOD中的治療地位已引起了重視，但臨床上對患者能量的需要常是根據(jù)臨床情況作出粗略估計。近年來，Bartlett等設計了一種容量呼吸機-呼吸計系統(tǒng)用于ICU危重病人的床旁測定，根據(jù)氧耗、二氧化碳生成量和呼吸商計算，可精確了解病人的能量平衡情況，指導營養(yǎng)治療。靜脈內(nèi)輸注大量營養(yǎng)液與維持體液平衡的矛盾，依賴透析療法尚難保證足夠補液量，只有連續(xù)性動、靜脈血液濾過才能維持水平衡。TPN的缺點為留置導管感染，糖利用不良引起高滲狀態(tài)及可能其他不良代謝反應。近年來有推薦有條件者盡量利用胃腸道補充營養(yǎng)。不能進食的MSOD患者，若胃腸道功能無明顯障礙，可考慮將部分營養(yǎng)物質(zhì)經(jīng)鼻飼補充，原則上少量多次灌注或連續(xù)滴注，以不發(fā)生腹瀉為度。

　?。ㄈ┚S持生命臟器的支持療法 MSOD基本病因治療，對衰竭的臟器系統(tǒng)不會產(chǎn)生立即的效果。因此，對不同系統(tǒng)臟器的支持療法仍是十分重要的。肺衰病人應早期予以機械輔助通氣，一般主張選用容量控制型呼吸機；但對早期輕型病人，壓力控制型呼吸機仍能適用。呼吸末正壓呼吸（PEEP）是目前臨床最常用的方法，早期使用可預防肺泡萎縮，提高功能殘氣量，增加肺泡通氣量，減少肺內(nèi)分流，改善缺氧。PEEP治療中，應監(jiān)測吸入氧濃度、血液動力學及血氣分析。每次增減PEEP后30分鐘，應重復測定動脈血氣。當所用PEEP大于1.47kPa（15cmH2O）時，應監(jiān)測肺動脈壓力。預防性PEEP值為0.098～0.490kPa（1～5cmH2O），常用PEEP值為0.490～1.96kPa（5～20cmH2O），過高的PEEP可能產(chǎn)生心血管抑制和氣壓傷。一般以肺內(nèi)分流量減少至15％以下的PEEP值或維持最大氧運輸量的PEEP值為最佳PEEP.近年出現(xiàn)的各種高頻通氣（HFV）療法，由于對心血管功能影響較小和不常出現(xiàn)肺氣壓傷用于治療急性呼衰，已取得初步效果，但其作用機理有待進一步闡明。

　?。ㄋ模└嗡ソ叻乐?目前對肝衰患者尚缺乏有效的支持措施。維持肝組織良好的血液灌流，控制感染和內(nèi)毒素血癥，適宜營養(yǎng)支持以及注意藥物的肝毒性對防治肝衰有效。適當補充高滲葡萄糖液和維生素K，對肝衰患者也有益處。近年來，用調(diào)理素制劑（cryopercipitate）治療MSOD，改善肝臟單核-吞噬細胞功能，取得一定的結(jié)果。

　?。ㄎ澹╊A防應激性潰瘍的發(fā)生 對MSOD高?；颊撸每顾釀┗蚵?lián)合應用H2受體阻滯劑，維持胃液pH4以上，可預防應激性潰瘍的發(fā)生。如果胃液pH不能糾正至4以上，常指示有潛伏的感染。因此，對胃液pH的監(jiān)測是很重要的。

　　（六）DIC的治療 DIC與原發(fā)病?；橐蚬?。輕型患者只要控制原發(fā)病，加強支持療法即能糾正凝血異常。肝素治療DIC的效果尚不肯定。對已并發(fā)的MSOD的DIC患者，肝素無明顯治療作用，故一般主張早期使用，對血小板明顯減少和低纖維蛋白原血癥患者，應及時補充凝血因子，多選用新鮮全血或血漿。

　　（七）氧化氮抑制劑和抗腫瘤壞死因子抗體在敗血癥休克中的試用 在急性內(nèi)毒素血癥實驗中發(fā)現(xiàn)氧化氮抑制N單甲基-L-精氨酸可降低血清硝酸鹽濃度，它具有裂解氧化氮在體內(nèi)的生物作用。但它增加肝毒性。氧化氮也可保護內(nèi)毒素血癥肝損傷和腸粘膜完整性，故在敗血癥時，氧化氮兼有引起低血壓等毒性作用，又有保護內(nèi)毒素誘致肝損傷的有益作用，不少作者認為，枯否氏細胞、內(nèi)皮細胞和肝細胞合成氧化氮可產(chǎn)生血管擴張，從而通過肝竇增加局部血流，但用氧化氮抑制血流反應的代償作用可引起肝低灌流和肝實質(zhì)細胞損傷，故對人敗血癥休克發(fā)病機理中氧化氮的真正作用仍有待深入研究。

　　TNF、IL-1、IL-6及其生物活性分子物質(zhì)如氧化氮在全身感染中介導毒性起到重要作用，然而在敗血癥休克時直接針對這些介質(zhì)的靶效應治療尚有困難，往往有治療作用又有毒性作用，目前正試用抗TNF抗體和IL-1受體拮抗劑治療敗血癥休克，取得有希望的療效。

　?。ò耍┭簝艋夹g在急腎衰合并MSOD中的應用 多數(shù)學者認為，早期預防性和充分透析可降低ARF的死亡率，并能預防其它系統(tǒng)臟器衰竭的發(fā)生，在ARF伴MSOD的病例中，有相當一部分是因為認識不足，診斷延誤或因掌握透析指征偏嚴而引起腎外臟器次第累及。早期透析不僅可提高ARF伴MSOD的存活率，而且對MSOD的預防也有一定價值。早期透析對糾正水平衡狀態(tài)、心肺功能的保護或減輕其損害程度是至關重要的。此外，充分透析為機體細胞提供一個較為穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，對保護細胞正常的生理功能起主要作用，這對已有MSOD的患者來說則顯得更為重要。ARF伴SMOD時血液凈化技術的選擇可視病情和各單位條件、經(jīng)驗而定，但對高分解代謝，高鉀血癥和嚴重代謝性酸中毒者，應首選血液透析；對合并心功能衰竭者，宜用單純超濾，序貫透析或血液濾過；對合并肺功能衰竭，心血管功能嚴重不穩(wěn)定者，以連續(xù)性動-靜脈血液濾過（CAVH）為佳；而對嚴重腔道出血病人，則先選用腹膜透析較為安全。此外，我們體會到：①對肺功能衰竭病人除早期應用輔助通氣方法外，對施行腹膜透析治療者宜用小劑量多次交換，以減少限制性通氣障礙；對施行血透者，宜選用高血相容性的透析器材，以減少透析引起的低氧血癥。②對心功能衰竭者除常規(guī)處理外，透析技術方面應避免使用醋酸鹽透析液，以減少透析時心血管并發(fā)癥的發(fā)生，合理調(diào)節(jié)超濾量，以減少血容量波動；盡早使用CAVH或CVVH等連續(xù)性透析方法等。③對肝功能衰竭者在透析或濾過治療時，宜用重碳酸鹽制劑，以減少肝代謝負荷；并酌情減少肝素劑量。④對腔道出血患者，應采用低分子量肝素或枸櫞酸抗凝。

　　清除水分7～14L左右，這樣防止了體液潴留，并保證全靜脈內(nèi)營養(yǎng)，且對心血管系統(tǒng)穩(wěn)定性較差者影響甚微。

　　CAVH適應證：任何原因ARF少尿期需靜脈營養(yǎng)療法；ARF伴多臟器衰竭，如肺彌散功能障礙伴循環(huán)衰竭，體液過多，如心臟手術后，新近心肌梗塞，敗血癥，對強心、利尿無效的泵衰竭，容量負荷的心力衰竭和急性肺水腫；肝功能衰竭伴腦水腫、嚴重電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)，特別是高鈉、低鈉、代謝性酸中毒。應用濾過器每分鐘超濾5～10ml、每日可清除7～14L，保證全靜脈營養(yǎng)。CAVH方法簡單，操作方便，不需透析裝置，護理人員不需特殊專業(yè)訓練；適于不宜做血液透析或腹膜透析者；濾器生物相容性好，低氧血癥罕見，適于MSOD治療，尤其成人呼吸窘迫綜合征者；持續(xù)低流率的替代腎小球濾過，可較穩(wěn)定維持血容量和成分，由于對心血管功能影響少，其它急性并發(fā)癥也少，適于心血管功能不穩(wěn)定者；對血壓偏低，血流量較少的病例仍可緩慢超濾；采取動脈血標本方便，直接控制動脈血壓和中央靜脈壓；避免快速體液清除和血氮質(zhì)濃度明顯改變，又能有效調(diào)節(jié)電解質(zhì)及酸堿平衡；通過超濾液測定尿素、肌酐、鉀、鈉、氯、糖和蛋白等；CAVH使靜脈內(nèi)高營養(yǎng)法成為可能，并減少常規(guī)透析次數(shù)。

　　CAVH并發(fā)證：常見的有超濾液過多，血容量不足，引起低血壓；穿刺部位感染、出血；肝素量過多引起出血；濾器內(nèi)凝血和漏血；電解質(zhì)或酸堿失衡；空氣栓塞等。

　　多臟器衰竭的搶救需要各科室密切配合，要求腎科醫(yī)師掌握較為全面的內(nèi)科學基礎，才能提高存活率，任何環(huán)節(jié)疏忽，將會導致?lián)尵仁　?/P>