關(guān)于“急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機理”知識點，希望能幫助正在備戰(zhàn)護理考研的小伙伴。這也是北京大學2022碩士研究生護理綜合內(nèi)科護理學考試大綱中提到的“呼吸系統(tǒng)疾病的護理”有關(guān)內(nèi)容，2023醫(yī)學護理考研考生可參考內(nèi)容進行復習。為解決大家備考問題，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理相關(guān)考點分享如下：

發(fā)病機理

ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上并不依賴于特定病因，共同基礎(chǔ)是是肺泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸啊創(chuàng)傷等導致內(nèi)皮或上細胞物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機制迄今未完全闡明，但已經(jīng)確認它是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征的一部分。在肺泡毛細血管水平由細胞和體液介導的急性炎癥反應(yīng)，涉及兩個主要過程即炎癥細胞的遷移與聚集，以及炎癥介質(zhì)的釋放，它們相輔相成，作用于肺泡毛細血管膜的特定成分，從而導致通透性增高。

炎癥細胞的遷移與聚集

幾乎所有肺內(nèi)細胞都不同程度地參與ARDS的發(fā)病，而作為ARDS急性炎癥最重要的效應(yīng)細胞之一的則是多形核白細胞（PMNs）。分離人且間質(zhì)中僅有少量PMNs，約占1.6%。在創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況，由于內(nèi)毒素脂多糖(LPS)、C5a、白細胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛細血管內(nèi)大量聚集，首先是附壁流動并黏附于內(nèi)皮細胞，再經(jīng)跨內(nèi)皮移行到肺間質(zhì)，然后藉肺泡上皮脫屑而移至肺泡腔。這一過程有多種黏附分子的參與和調(diào)控。PMNs呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。肺泡巨噬細胞(Ams)除作為吞噬細胞和免疫反應(yīng)的抗原遞呈細胞外，也是炎癥反應(yīng)的重要效應(yīng)細胞，參與ARDS的發(fā)病，經(jīng)刺激而激活的AMS釋放IL-1、腫瘤壞死因子-α（TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趨化和聚集很可能是ALI的啟動因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板及其產(chǎn)物在ARDS如病機制中也起著重要作用。近年發(fā)現(xiàn)肺毛細血管和肺泡上皮細胞等結(jié)構(gòu)細胞不單是靶細胞，也能參與炎癥免疫反應(yīng)，在ARDS在次級炎癥反應(yīng)中具有特殊意義。

炎癥介質(zhì)釋放

炎癥細胞激活和釋放介質(zhì)是同炎癥反應(yīng)伴隨存在的，密不可分，這里僅為敘述方便而分開討論。以細菌LPS刺激為例，它與巨噬細胞表面受體結(jié)合，引起細胞脫落和細胞小器釋放眾多介質(zhì)，包括：①脂類介質(zhì)如花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血小板活化因子（PAF）；②反應(yīng)性氧代謝物有超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）、羥根（OH.）和單體氧（IO2），除H2O2外，對稱氧自身虛夸。③肽類物質(zhì)如PMNs/Ams蛋白酶、補體底物、參與凝血與纖溶過程的各種成份、細胞因子，甚至有人將屬于黏附分子冢族的整合素也列如此類介質(zhì)。前些年對前兩類介質(zhì)研究甚多，而近年對肽類介質(zhì)尤其是炎前細胞因子和黏附分子更為關(guān)注，它閃可能是啟動和推動ARDS“炎癥瀑布”、細胞趨化、跨膜遷移和聚集、炎癥反應(yīng)和次級介質(zhì)釋放的重要介導物質(zhì)。

肺泡毛細血管損傷和通透性增高

維持和調(diào)節(jié)毛細血管結(jié)構(gòu)完整性和通透性的成分包括細胞外基質(zhì)、細胞間連接、細胞骨架以及胞飲運輸與細胞底物的相互作用。ARDS的直接和間接損傷對上述每個環(huán)節(jié)都可以產(chǎn)生影響。氧自身基、蛋白酶、細胞因子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及高荷電產(chǎn)物（如中性粒細胞主要陽離子蛋白）等可以通過下列途徑改變膜屏障的通透性；⑴裂解基底膜蛋白和（或）細胞粘附因子；⑵改變細胞外系纖維基質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)；⑶影響細胞骨架的纖絲系統(tǒng)，導致細胞變形和連接撕裂。

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