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二尖瓣狹窄病因及病理生理-護理綜合考研

2021-12-15 13:54 醫(yī)學教育網
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關于“二尖瓣狹窄病因及病理生理”知識點,希望能幫助正在備戰(zhàn)護理考研的小伙伴。這也是北京大學2022碩士研究生護理綜合內科護理學考試大綱中提到的“循環(huán)系統(tǒng)疾病的護理”有關內容,2023醫(yī)學護理考研考生可參考內容進行復習。為解決大家備考問題,醫(yī)學教育網小編整理相關考點分享如下:

發(fā)病原因

二尖瓣狹窄是風濕性心臟瓣膜病中最常見的類型,其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄。由于反復發(fā)生的風濕熱,早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫,炎癥及贅生物(滲出物)形成為主,后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變,逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化,以及腱索縮短和相互粘連,限制瓣膜活動能力和開放,致瓣口狹窄。醫(yī)|學教育網搜集整理罕見其他病因包括老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化、先天性狹窄及結締組織病等。

病理生理

正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4~6cm2,瓣口長徑為3~3.5cm,當瓣口面積<2.5cm2或瓣口長徑<1.2cm時,才會出現不同程度的臨床癥狀,臨床上根據瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同,將二尖瓣狹窄分為輕度、中度和重度狹窄,根據狹窄程度所出現相應血流動力學改變,可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期:

1、左心房代償期:輕,中度二尖瓣狹窄由于舒張期左心房回流至左心室血流受阻,左心房發(fā)生代償性擴大及肥厚以增強收縮力,使舒張晚期心房主動排血量增加,延緩左心房平均壓升高。

2、左心房衰竭期:隨著二尖瓣狹窄病變加重,左心房代償性擴大,肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙,則左心房壓逐漸升高,繼之影響肺靜脈回流,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼升高,管徑擴大,管腔淤血。一方面可引起肺順應性下降,呼吸功能發(fā)生障礙和低氧血癥;另一方面當肺毛細血管壓明顯升高時,血漿甚至血細胞滲出毛細血管外,當淋巴引流不及時,血漿和血細胞滲入肺泡內,可引起急性肺水腫,出現急性左心房衰竭的征象。

3、右心受累期:長期肺淤血使肺順應性下降,可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮,導致肺動脈高壓。醫(yī)|學教育網搜集整理長期肺動脈高壓可進一步引起肺小動脈內膜和中層增厚,血管腔進一步狹窄,加重肺動脈高壓,形成惡性循環(huán)。肺動脈高壓必然增加右心室后負荷,使右心室壁增厚和右心腔擴大,最終引起右心衰竭。此時,肺淤血和左心房衰竭癥狀反而減輕。

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