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沙眼的分泌物能傳染此病，早為人們所知。1907年halberstaedter與vonprowazek用光學顯微鏡和giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發(fā)現(xiàn)包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱為“衣原蟲（chlamydozoa)”此后，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時，采取病人眼部分泌物給猴眼接種，并同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養(yǎng)，但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種，并注意選擇活動性、無并發(fā)癥及未經(jīng)藥物治療的沙眼病例，使用鏈霉素殺滅標本中的細菌，終于在1956年首次分離培養(yǎng)成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由于此病原體能通過細菌濾器，寄生在細胞內，并形成包涵體，故當時認為是一種病毒。又認其大小、形態(tài)與一般病毒不同，稱之為非典型或大型病毒。后經(jīng)各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等，證明它具有rna和dna及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁并對抗生素敏感等，這些不符合病毒應有的基本性質。而與g細菌有很大程度的相似之處。1971年storz和page提出將這類微生物另立一目，稱衣原體。1974年出版的《bergey細菌鑒定手冊》接受了這一分類：將其歸入原核細胞界，薄壁菌門，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為a、b、ba、c、d、e、f、g、h、i、j、k等12個免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分為l1、l2及l(fā)3等3個免疫型。

一般來說，地方流行性致盲沙眼大多由a、b、ba及c型所致，有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而d～k型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睪炎等，以及包涵體性結膜炎，故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等采用小鼠毒素保護試驗，將我國不同地區(qū)10年間分離的46種沙眼衣原體分成ⅰ、ⅱ兩種免疫型，ⅰ型以te-55樣為代表，ⅱ型以te-106樣為代表，兩型比例為2∶1。但ⅰ、ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關系一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗（microimmunofluorescencetest）對中國華北沙眼流行區(qū)沙眼衣原體免疫型進行檢測，結果表明我國華北地區(qū)沙眼流行以b型為主，c型次之。

沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活周期中有兩個生物相：原體（elementarybody）是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活于細胞外；始體（initialbody）亦稱網(wǎng)狀體（reticulatebody）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無感染性。原體侵入宿主細胞后，在胞漿內發(fā)育轉變?yōu)槭俭w，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿后則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細胞，開始新的周期。每一周期約為48小時。

沙眼原發(fā)感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地區(qū)，衛(wèi)生條件差，常有重復感染。原發(fā)感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時，則引起遲發(fā)超敏反應。沙眼在慢性病程中，常有急性發(fā)作，可能就是重復感染的表現(xiàn)。多次的反復感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重復感染外，合并其他細菌性感染，也使病情加重。

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