非甾體抗炎藥（NSAIDs）如阿司匹林、布洛芬等，主要通過抑制環(huán)氧化酶（COX）來發(fā)揮其抗炎、鎮(zhèn)痛和解熱的作用。環(huán)氧化酶有兩種同工酶：COX-1 和 COX-2。其中，COX-1 在血小板中表達，參與維持胃腸道黏膜的完整性以及促進血小板聚集；而 COX-2 則主要在炎癥組織中被誘導產生。

NSAIDs 干擾血小板功能的主要機制是通過不可逆地抑制血小板內的 COX-1 酶活性。這導致前列腺素 I2 (PGI2) 和血栓素 A2 (TXA2) 的合成減少，而這兩者在正常情況下對血管舒張和血小板聚集起著重要作用。具體來說：
1. PGI2 是一種強效的血小板抑制劑和血管擴張劑，其水平下降會減弱對血小板聚集的抑制作用。
2. TXA2 促進血小板聚集及血管收縮，在 NSAIDs 的影響下生成減少，從而減少了血小板之間的相互粘附。

因此，當 COX-1 被抑制時，血小板無法正常產生足夠的 TXA2 來維持其功能，導致血小板的聚集能力下降。這種作用對于阿司匹林尤為顯著，因為它可以不可逆地結合到 COX-1 上，使得整個生命周期內的血小板都失去了生成 TXA2 的能力。

需要注意的是，并非所有的 NSAIDs 都具有相同的抗血小板效果。例如，選擇性 COX-2 抑制劑對血小板功能的影響較小，因為它們主要作用于炎癥部位的 COX-2 而不是存在于血小板中的 COX-1。