關于反流性食管炎的病因是什么？可能有些人想要進一步了解，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯將搜集整理的相關資料分享給大家，供大家參考。

1.抗反流屏障的破壞

食管下端括約�。↙ES）是在食管與胃交界線之上3——5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處靜息壓為15——30mmHg，構(gòu)成一個壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內(nèi)壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。膽堿能和β-腎上腺素能激動劑藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴胺、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等多種與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應增加。

2.食管酸廓清功能的障礙

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內(nèi)容物反流時，只需1——2次（10——15秒）食管繼發(fā)性蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管黏膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時有1000——1500ml，pH為6——8的唾液經(jīng)食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管黏膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。

3.食管黏膜抗反流屏障功能的損害

當防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細胞增生和修復能力的削弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

4.胃十二指腸功能失常

（1）胃排空異常。

（2）胃十二指腸反流 當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。

5.裂孔疝

常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關系，造成食管胃接合部閉合不全。胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。

6.妊娠嘔吐

因妊娠增加了腹內(nèi)壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆亦可使賁門口經(jīng)常開放而發(fā)生反流性食管炎，去除病因后可以恢復正常。

7.其他疾病

新生兒及嬰幼兒在發(fā)育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發(fā)生反流，隨幼兒發(fā)育，大部分可減輕。原發(fā)性食管下括約肌功能不良使關閉不全，及因器質(zhì)性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻等，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管黏膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調(diào)；反流性食管炎者多伴有胃炎�；瑒有褪彻芰芽尊抟虺Ｖ翷ES和幽門功能失調(diào)而易并發(fā)本��；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量腹腔積液、妊娠后期、胃內(nèi)壓增高以及煙酒藥物等因素均可誘發(fā)該病。

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