血管壁的止血功能都有哪些?
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1.血管壁結(jié)構(gòu) 內(nèi)皮層+中膜層+外膜層
(1)內(nèi)皮層:內(nèi)皮細(xì)胞特有的細(xì)胞器棒管狀小體(weibel-palade body) 。此外合成和貯存多種活性蛋白,如血管性血友病因子(vWF)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、纖溶酶原激活抑制劑-1(PAI-1)以及凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)等。
(2)中膜層:基底膜+微纖維+膠原+平滑肌+彈力纖維。
主要作用:誘導(dǎo)血小板黏附和聚集;啟動(dòng)凝血過(guò)程;血管的舒縮。
(3)外膜層:由結(jié)締組織構(gòu)成,血管壁與組織的分界。
2.血管壁的調(diào)控
對(duì)舒縮反應(yīng)的調(diào)控。
(1)神經(jīng)調(diào)控:神經(jīng)軸突反射,支配平滑肌。
(2)體液調(diào)控:活性物質(zhì)(內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生)。
3.血管壁止血功能
(1)收縮反應(yīng)增強(qiáng):收縮血管的活性物質(zhì)如兒茶酚胺、血管緊張素、血栓烷A2(TXA2)、5-羥色胺(5-HT)和內(nèi)皮素(ET)等使受損的血管發(fā)生收縮,損傷血管壁相互貼近,傷口縮小,血流減慢,凝血物質(zhì)積累,局部血黏度增高,有利于止血。
(2)血小板的激活:小血管損傷后,血管內(nèi)皮下組分暴露,致使血小板發(fā)生黏附、聚集和釋放反應(yīng),形成血小板血栓。
(3)凝血系統(tǒng)激活:小血管損傷暴露內(nèi)皮下組分,啟動(dòng)內(nèi)源凝血系統(tǒng)(Ⅻ被活化)和外源凝血系統(tǒng)(組織因子釋放),啟動(dòng)外源。最后在損傷局部形成纖維蛋白凝血塊。
(4)局部血黏度增高:激肽(Ⅻ和激肽釋放酶原被活化)+血管通透性因子(血小板釋放)。
局部血管通透性增加,血漿外滲,血液濃縮,血黏度增高。
(5)抗纖溶作用:纖溶酶原活化抑制劑(PAI)合成和釋放遠(yuǎn)大于組織纖溶酶原活化劑(t-PA)。
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