臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2017年第34期：

問題索引：

一、【問題】完全性子宮破裂與不完全性子宮破裂的區(qū)別？

二、【問題】葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨癌的區(qū)別？

三、【問題】多囊卵巢綜合征的病理生理有哪些？

具體解答：

一、【問題】完全性子宮破裂與不完全性子宮破裂的區(qū)別？

【解答】（1）不完全性子宮破裂：子宮肌層部分或全層破裂但漿膜層完整。①宮腔與腹腔不相通，胎兒及其附屬物仍在宮腔內(nèi)，多見于剖宮產(chǎn)切口瘢痕破裂；②缺乏先兆破裂癥狀，體征也不明顯，僅在破裂處有壓痛；③發(fā)生在子宮側壁或闊韌帶兩葉之間的破裂，形成闊韌帶內(nèi)血腫，在宮體一側捫及逐漸增大且有壓痛的包塊，多有胎心率異常。

（2）完全性子宮破裂：①宮腔與腹腔相通；②繼先兆子宮破裂癥狀后，產(chǎn)婦突感下腹撕裂樣劇痛，子宮收縮驟然停止，腹痛稍緩解，又出現(xiàn)全腹持續(xù)性疼痛；③伴有休克征象；④全腹壓痛、反跳痛；⑤腹壁下清楚捫及胎體，子宮縮小位于胎兒側方，胎心消失；⑥陰道有鮮血流出，胎先露部升高，開大的宮頸口回縮。

二、【問題】葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨癌的區(qū)別？

【解答】絨癌與侵蝕性葡萄胎主要區(qū)別：后者只發(fā)生于葡萄胎排出后半年內(nèi)，組織學檢查有絨毛結構，絨癌除發(fā)生于葡萄胎排出后，也繼發(fā)于流產(chǎn)，足月產(chǎn)，異位妊娠子后，組織學檢查無絨毛結構。

三、【問題】多囊卵巢綜合征的病理生理有哪些？

【解答】PCOS病理生理改變范圍廣泛，涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、糖、脂肪、蛋白質代謝及卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪內(nèi)分泌活動異常，但導致這些變化的原因，目前尚不清楚。

1.促性腺激素分泌異常：由于下丘腦GnRH脈沖發(fā)放頻率增高的結果，激素脈沖分泌的頻率和幅度的改變，可以對同一類效應細胞產(chǎn)生不同的反應。較高頻率的GnRH脈沖，更多的促進LH分泌，PCOS患者血清LH／FSH＞2～3。

2.高雄激素血癥：PCOS一個主要病理生理變化是由于卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪的內(nèi)分泌活動異常，使體內(nèi)雄激素增多和持續(xù)無排卵。女性體內(nèi)的雄激素主要有雄烯二酮（A），睪酮（T），脫氫表雄酮（DHEA），硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）及雙氫睪酮（DHT）。A和T絕大部分來源于卵巢和腎上腺，兩者各占一半；DHEA和DHEAS幾乎都來源于腎上腺。PCOS患者同時有卵巢和腎上腺源性的雄激素增多。卵泡內(nèi)適量雄激素促進卵泡發(fā)育，當過多時，干擾LH對顆粒細胞的作用和卵泡成熟，阻止優(yōu)勢卵泡出現(xiàn)并加速卵泡閉鎖。

3.胰島素抵抗（IR）：與高胰島素血癥IR表現(xiàn)為機體組織對胰島素敏感性下降，IR和高胰島素血癥是許多肥胖和非肥胖PCOS患者的一個顯著臨床表現(xiàn)。胰島素抵抗是青春期雄激素增多癥的突出表現(xiàn)，胰島素通過自身受體增強卵巢和腎上腺甾體激素的合成，增強垂體LH釋放，增高的胰島素抑制肝臟性激素結合球蛋白合成。PCOS體內(nèi)胰島素抵抗產(chǎn)生的機制不很清楚，可能是由于胰島素信號轉導受損所致。

4.肥胖：約50％的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上身，尤其腹部和內(nèi)臟明顯。PCOS的肥胖，可降低肝臟合成性激素結合球蛋白，血清游離T水平增高，雄激素作用被放大；雄烯二酮在外周脂肪組織芳香化為雌酮增高，產(chǎn)生無周期變化的高雌酮環(huán)境，加重不排卵；導致高甘油三酯血癥和極低密度脂蛋白膽固醇血癥，促進脂質代謝紊亂和動脈粥樣硬化形成；在有些病人降低體重可以改善排卵。

5.卵巢局部調(diào)控因子異常：原始卵泡發(fā)育到初級卵泡的早期，不受垂體促性腺激素的控制，其發(fā)育取決于卵泡的內(nèi)在因素。PCOS的各期卵泡，包括竇前卵泡都比正常卵巢增多，這一現(xiàn)象提示PCOS與正常卵巢之間存在不同。PCOS的原發(fā)障礙可能位于卵巢。

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