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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試【生理學(xué)】骨骼肌的收縮功能考點

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1.傳遞過程當(dāng)神經(jīng)沖動沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時,在動作電位去極化的作用下,末梢膜上的電壓門控鈣通道開放,細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進入軸突末梢內(nèi),促使囊泡向末梢膜內(nèi)側(cè)靠近,并與軸突膜融合,通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。當(dāng)乙酰膽堿通過擴散到達(dá)終板膜時,立即同集中存在于該處的N型膽堿受體(化學(xué)門控通道)的2個α-亞單位結(jié)合,由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化,導(dǎo)致通道的開放,結(jié)果引起終板膜對Na+、K+(以Na+為主)的通透性增加,出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流,其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小,即出現(xiàn)終板膜的去極化,這一電位變化稱為終板電位。

2.傳遞特點:

①化學(xué)傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞之間的信息傳遞,是通過神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))這種化學(xué)物質(zhì)進行的;

②單向傳遞:興奮只能由運動神經(jīng)末梢傳向肌肉,而不能作相反方向的傳遞;

③時間延擱:興奮通過骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.3~0.5毫秒;

④易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響:骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的傳遞過程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響(如細(xì)胞外液的pH、溫度和細(xì)菌毒素等)的影響。

3.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程兩者聯(lián)系起來的中介性過程,稱為興奮-收縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管,耦聯(lián)因子是Ca2+。

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