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6.抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用

7.醛固酮的調(diào)節(jié)作用

8.三種類型脫水比較

9.低鉀低于3.5mmol/l；高鉀高于5.5mmol/l。

10.血液緩沖系統(tǒng)（反應(yīng)最迅速），主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。最主要緩沖對：HCO₃^-/H₂CO₃——占全血緩沖總量的1/2以上。

11.機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式：血液緩沖系統(tǒng)、組織細胞的緩沖作用、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)。

12.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)；肺的代償是代謝性酸中毒的主要代償方式。

13.當脫氧Hb≥5g/dl時：皮膚和黏膜呈青紫色——稱為發(fā)紺。

14.重度貧血患者，Hb可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會出現(xiàn)發(fā)紺。
15.紅細胞增多者，血中脫氧Hb超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。

16.四種類型缺氧時血氧變化特點

注：↓降低；↑升高；N不變

17.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng)：呼吸加深加快→肺通氣量加大。

18.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng)：心功能：交感神經(jīng)興奮→心率加快；血流重新分布：心、腦血管擴張。

19.體溫調(diào)節(jié)中樞——視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）。

20.散熱障礙（如：皮膚魚鱗病、環(huán)境溫度過高引起的中暑）；產(chǎn)熱過多（如：甲亢、癲癇大發(fā)作）；體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙（如：下丘腦損傷）。

21.體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率升高13%。

22.內(nèi)生致熱原（EP）

23.應(yīng)激——是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，為滿足其應(yīng)對需求，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應(yīng)性變化與重建。

24.應(yīng)激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。

25.應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機制：（1）黏膜缺血——基本原因（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮引起）；（2）黏膜屏障功能降低（糖皮質(zhì)激素的作用）。

26.缺血-再灌注導(dǎo)致自由基生成增多的機制：黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。

27.心肌舒縮功能降低——缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。

28.心肌的缺血性損傷和再灌注損傷的主要表現(xiàn)

29.休克——是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。

30.正常機體毛細血管僅有20%開放，80%呈閉合狀態(tài)，微血管開閉呈交替進行。

31.休克按始動環(huán)節(jié)分類：

32.失血性休克將休克病程分為三期：微循環(huán)缺血期又稱：休克早期、休克代償期；微循環(huán)淤血期又稱：可逆性休克失代償期、休克進展期；微循環(huán)衰竭期又稱：難治期、DIC期。

33.一般15～20分鐘內(nèi)失血少于全身總血量的10%～15%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量基本保持在正常范圍內(nèi)。

34.若在15分鐘內(nèi)快速大量失血超過總血量的20%（約1000ml），則超出了機體的代償能力，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生失血性休克。

35.如果失血量超過總血量的45%～50%，會很快導(dǎo)致死亡。

36.感染性休克G^-菌感染引起的膿毒性休克——在臨床最為常見。

37.心源性休克的始動環(huán)節(jié)是——心泵功能障礙導(dǎo)致的心輸出量迅速減少。死亡率高達80%。

38.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等，是一種危重的綜合征。

39.DIC發(fā)病機制：（1）組織損傷——組織因子（TF）釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血過程。富含TF的組織有前列腺、肝、腦、肺、胰等；（2）血管內(nèi)皮細胞損傷——凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；（3）血細胞破壞①紅細胞大量破壞②白細胞的破壞或激活③血小板被激活；（4）促凝物質(zhì)進入血液。

40.當肝功能嚴重障礙時——促進DIC的發(fā)生：①抗凝物質(zhì)——生成↓；②凝血因子——滅活↓；③肝細胞大量壞死時——可釋放組織因子（TF），激活凝血。

41.妊娠期——妊娠第三周開始，隨著妊娠時間的増加，血液漸趨高凝狀態(tài)，妊娠末期最明顯。故當產(chǎn)科意外時，易發(fā)生DIC。

42.酸中毒——可損傷血管內(nèi)皮細胞，使凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性減弱，并促進血小板的聚集，這些均使血液處于高凝狀態(tài)，促進DIC的發(fā)生發(fā)展。

43.心功能不全——是指各種病因?qū)е滦呐K舒縮功能受損或心室血液充盈受限，使心排出量減少，以致不能滿足機體代謝需要，出現(xiàn)全身組織器官灌流不足，肺循環(huán)和體循環(huán)靜脈淤血的病理過程。

44.心功能不全病因：

45.心功能不全的誘因：感染；心律失常；水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；妊娠、分娩；其它。

46.體循環(huán)淤血見于：右心衰竭及全心衰竭。

47.肺循環(huán)淤血見于：左心衰竭患者。

48.呼吸衰竭——是指由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下，PaO₂低于60mmHg或同時伴有PaCO₂增高至50mmHg以上的病理過程。

Ⅰ型呼吸衰竭：單純低氧血癥，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。

Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂ ＞50mmHg。

49.肺氣腫引起呼吸困難的機制：炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足——導(dǎo)致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解——肺泡彈性回縮力下降；肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少，使細支氣管壁上肺泡附著點減少，則維持細支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少——引起細支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞；肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力（氣道外的壓力）增高，用力呼氣時使等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道——引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

50.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→急性呼衰；慢性阻塞性肺疾?。–OPD）→慢性呼衰。

51.肝性腦?。℉E）——是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識障礙等特征，并且這些特征為可逆的。

52.肝性腦病主要學(xué)說有：氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、血漿氨基酸失衡學(xué)說、γ-氨基丁酸（GABA）。

53.肝臟功能嚴重障礙時，氨的產(chǎn)生增多，是由于：①門靜脈高壓→腸黏膜淤血、水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，使消化吸收功能降低導(dǎo)致腸道細菌活躍，可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→腸道產(chǎn)氨增加。②未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留→腸道產(chǎn)氨增加。③肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排出減少，彌散入腸道的尿素增加。如果合并上消化道出血，腸道內(nèi)增多的血液蛋白質(zhì)經(jīng)細菌分解，產(chǎn)氨進一步增加。④腎臟也可產(chǎn)生少量氨，與尿液中的H⁺結(jié)合為NH₄⁺，隨尿排出。⑤肝性腦病患者昏迷前，出現(xiàn)明顯的躁動不安、震顫等肌肉活動增強的表現(xiàn)——肌肉的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。

54.不同原因所致ARF的機制不盡相同，但其中心環(huán)節(jié)均為——腎小球率過濾↓（GFR↓）。

55.急性腎小管壞死（ATN）——是引起腎性ARF最常見、最重要的原因，約占腎性ARF的80%。

56.腎血管及血流動力學(xué)異?！茿RF初期GFR降低和少尿的主要機制。

57.腎衰竭少尿期——為病情最危重階段，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。

58.高鉀血癥——是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。

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