病理生理學50題解析

一、A1型題

1.【正確答案】E

【答案解析】慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結構緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現為呼氣性呼吸困難。

本題知識點：呼吸功能不全發(fā)病機制,

2.【正確答案】E

【答案解析】呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同時存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。

本題知識點：呼吸功能不全功能與代謝改變,

3.【正確答案】E

【答案解析】急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過細胞外H＋與細胞內K＋進行交換，進入細胞的H＋可被細胞蛋白緩沖；此外，血漿CO2通過彌散進入紅細胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又離解為H＋和HCO3－，其中H＋與Hb結合，紅細胞內HCO3－同與血漿中Cl－交換而進入血漿，使血漿內[HCO3－]增高。由上述可見，急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是細胞內緩沖和細胞內外離子交換。

本題知識點：呼吸功能不全功能與代謝改變,

4.【正確答案】C

【答案解析】肺泡缺氧和CO2潴留所致H＋濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產生肺源性心臟病的主要機制。

本題知識點：呼吸功能不全功能與代謝改變,

5.【正確答案】E

【答案解析】呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經細胞內酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經細胞發(fā)生損傷。

本題知識點：呼吸功能不全功能與代謝改變,

6.【正確答案】E

【答案解析】肝性腦病發(fā)生在肝細胞廣泛壞死而引起肝功能衰竭或慢性肝臟病變引起門體分流的基礎上，是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合征。

本題知識點：肝性腦病,

7.【正確答案】E

【答案解析】昏迷并不是肝性腦病的唯一癥狀。

本題知識點：肝性腦病,

8.【正確答案】C

【答案解析】目前認為，單用一種學說難以完全解釋肝性腦病的發(fā)生機制，而主張用包含多種學說內容的綜合學說來解釋肝性腦病的發(fā)生，在不同類型肝性腦病中可能以某種因素為主要，具體情況需作具體分析。

本題知識點：肝性腦病,

9.【正確答案】C

【答案解析】病理解剖證明，肝性腦病患者的腦組織無明顯形態(tài)學變化，大量臨床資料與動物實驗結果表明：肝性腦病的發(fā)生與嚴重肝臟疾病時的物質代謝障礙和肝臟不能解毒有關。按照氨中毒學說提供的資料，血氨升高能干擾腦組織的能量代謝，腦內能量產生減少是神經精神活動發(fā)生紊亂的基礎。

本題知識點：肝性腦病,

10.【正確答案】B

【答案解析】腦組織氨含量增加，可與α-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)的中間產物減少，三羧酸循環(huán)減慢，能量產生減少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是丙酮酸氧化脫羧酶的輔酶，因而氨中毒能使丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脫羧過程發(fā)生障礙，從而也使三羧酸循環(huán)減慢，能量產生減少。

本題知識點：肝性腦病,

11.【正確答案】E

【答案解析】動脈瓣膜關閉不全患者因動脈內血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。

本題知識點：概述、代償反應,

12.【正確答案】A

【答案解析】高血壓患者由于主動脈內壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負荷過重的原因。

本題知識點：概述、代償反應,

13.【正確答案】E

【答案解析】當心肌細胞受到各種嚴重的損傷性因素，如嚴重缺血缺氧、細菌與病毒感染、中毒（銻、阿霉素）等作用后心肌細胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現嚴重的缺血缺氧。

本題知識點：概述、代償反應,

14.【正確答案】E

【答案解析】心功能不全時心臟本身的代償反應包括：心率加快、心臟緊張源性擴張、心肌收縮性增強、心室重塑。

本題知識點：概述、代償反應,

15.【正確答案】D

【答案解析】呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

本題知識點：呼吸功能不全發(fā)病機制,

16.【正確答案】D

【答案解析】呼吸衰竭指在吸入氣氧濃度（FiO2）為20%的海平面上，由于外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2低于60mmHg或同時伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理過程。當FiO2不是20%時，用呼吸衰竭指數（RFI≤300）作為診斷呼吸衰竭的指標（RFI=PaO2/FiO2）。

Ⅰ型呼吸衰竭指單純低氧血癥型呼吸衰竭，血氣特點為PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。

Ⅱ型呼吸衰竭指低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭，血氣特點為PaO2<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。

本題知識點：呼吸功能不全發(fā)病機制,

17.【正確答案】C

【答案解析】正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）作為診斷呼吸衰竭的標準之一。

本題知識點：呼吸功能不全發(fā)病機制,

18.【正確答案】A

【答案解析】限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制，主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。

本題知識點：呼吸功能不全發(fā)病機制,

19.【正確答案】D

【答案解析】各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。

本題知識點：呼吸功能不全發(fā)病機制,

20.【正確答案】D

【答案解析】失代償型DIC時，凝血因子和血小板消耗占優(yōu)勢，實驗室檢查可見血小板和纖維蛋白原等凝血因子明顯減少，3P試驗（＋），常見急性DIC及重癥DIC。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

21.【正確答案】C

【答案解析】“3P”試驗:即血漿魚精蛋白副凝試驗。其原理是：魚精蛋白可與FDP結合，將其加入患者血漿后，血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體與FDP分離后彼此聚合，形成不溶的纖維蛋白多聚體。DIC患者呈陽性反應。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

22.【正確答案】E

【答案解析】心肌從興奮的電活動轉為收縮的機械活動，這個轉變的關鍵點在Ca2+與肌鈣蛋白結合，它不但要求胞漿的Ca2+濃度迅速上升到足以啟動收縮的閾值，同時還要求肌鈣蛋白有正?；钚?，能迅速與Ca2+結合。

本題知識點：發(fā)病機制、功能與代謝改變,

23.【正確答案】A

【答案解析】心肌收縮完畢后，產生正常舒張的首要因素是胞漿Ca2+濃度迅速降至“舒張閾值”，這樣Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離，使肌鈣蛋白恢復原來的構型。

本題知識點：發(fā)病機制、功能與代謝改變,

24.【正確答案】D

【答案解析】心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。

本題知識點：發(fā)病機制、功能與代謝改變,

25.【正確答案】C

【答案解析】體力活動時機體需氧增加，但在左心衰后不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2潴留，刺激呼吸中樞產生“氣急”的癥狀，表現為呼吸困難。

本題知識點：發(fā)病機制、功能與代謝改變,

26.【正確答案】B

【答案解析】心力衰竭時由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，可出現血流重新分布，以保證重要臟器心、腦的供血。

本題知識點：發(fā)病機制、功能與代謝改變,

27.【正確答案】A

【答案解析】心力衰竭時，由于血流動力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現各不相同，如左心衰竭主要表現為肺循環(huán)充血，同時有不同程度的心輸出量不足。

本題知識點：發(fā)病機制、功能與代謝改變,

28.【正確答案】D

【答案解析】由于血流動力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現各有側重不一，如慢性右心衰竭主要表現為體循環(huán)靜脈淤血。

本題知識點：發(fā)病機制、功能與代謝改變,

29.【正確答案】E

【答案解析】在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。

本題知識點：概述、代償反應,

30.【正確答案】B

【答案解析】失血性休克早期交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

31.【正確答案】A

【答案解析】給過敏體質的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克，這種休克屬于Ⅰ型變態(tài)反應。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張、毛細血管通透性增加有關。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

32.【正確答案】E

【答案解析】彌散性血管內凝血的基本特征是凝血功能異常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纖溶系統(tǒng)的亢進。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

33.【正確答案】A

【答案解析】引起彌散性血管內凝血的常見病有感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產科疾病、創(chuàng)傷及手術。其中感染性疾病居首位，約占所有原發(fā)病的1/3。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

34.【正確答案】C

【答案解析】各種不同的病因可通過不同的途徑激活體內的外源性凝血途徑和（或）內源性凝血途徑而誘發(fā)DIC，外源性凝血途徑或內源性凝血途徑激活的關鍵環(huán)節(jié)是血漿中凝血酶原的激活物凝血酶生成增加。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

35.【正確答案】B

【答案解析】肝臟不具備生成血小板的功能。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

36.【正確答案】D

【答案解析】在DIC時，隨著凝血物質被激活，形成大量微血栓，繼之凝血物質因消耗而減少，同時繼發(fā)性纖溶活性不斷地增強，纖維蛋白（原）降解產物增多，它們都有抗凝血和促進出血的作用。而微循環(huán)障礙時有利于DIC的發(fā)生，本身并不直接導致出血。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

37.【正確答案】C

【答案解析】DIC時微血管內沉積的纖維蛋白網將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血，稱其為“微血管病性溶血性貧血”。

本題知識點：彌散性血管內凝血,

二、B型題

1.

1.【正確答案】C

【答案解析】肺動脈瓣關閉不全可使肺動脈內血流返流入右心室而造成右心室容量負荷過重。

本題知識點：概述、代償反應,

2.【正確答案】D

【答案解析】主動脈瓣關閉不全可使主動脈內血流返流入左心室而造成左心室容量負荷過重。

本題知識點：概述、代償反應,

3.【正確答案】A

【答案解析】肺動脈瓣狹窄可增加右心室射血阻力而產生右心室壓力負荷過重。

本題知識點：概述、代償反應,

4.【正確答案】B

【答案解析】主動脈瓣狹窄可增加左心室射血阻力而產生左心室壓力負荷過重。

本題知識點：概述、代償反應,

2.

1.【正確答案】C

【答案解析】感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

2.【正確答案】A

【答案解析】心源性休克心輸出量下降，引起交感興奮，外周阻力增加。為低排高阻型休克。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

3.【正確答案】A

【答案解析】失血性休克為低排高阻型休克。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

3.

1.【正確答案】A

【答案解析】對過敏性休克和神經源性的休克治療，使用縮血管的藥物是首選。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

2.【正確答案】C

【答案解析】失血性休克早期主要是血容量不足，治療為輸液輸血，主要是補充血容量。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

3.【正確答案】E

【答案解析】心得安是β-受體阻斷劑，可以使高排低阻型感染性休克時開放的動-靜脈短路關閉。

本題知識點：休克功能與代謝改變、幾種常見休克的特點,

4.

1.【正確答案】C

2.【正確答案】D

3.【正確答案】A

【答案解析】慢性阻塞性肺疾病是二氧化碳潴留，所以引起呼吸性酸中毒。精神性通氣過度是二氧化碳減少，所以引起呼吸性堿中毒。腎小管排酸障礙，所以引起的是體內酸性物質增多，導致代謝性酸中毒。

本題知識點：單純型酸堿平衡紊亂,