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急性心梗的發(fā)病機制

2020-04-02 12:13 來源:醫(yī)學教育網(wǎng)
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急性心梗的發(fā)病機制是什么?為了幫助大家了解,醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下:

急性心肌梗死發(fā)病機制:AMI是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,引起心肌嚴重而持久地急性缺血,造成心肌壞死。斑塊破裂—原因

臨床表現(xiàn):1.缺血性胸痛----最突出表現(xiàn),特點如下

(1)最先出現(xiàn)

(2)多無誘因,多發(fā)生于凌晨,安靜時

(3)程度更劇烈,煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感

(4)持續(xù)時間更長,達數(shù)小時~數(shù)天

(5)休息或硝酸甘油多不能緩解

特殊部位疼痛性AMI:上腹、下頜、牙齦、頭痛、腓腸肌痛、頸、背痛。劇烈,長,無法緩解。

2.胃腸道癥狀,約1/2患者伴有惡心、嘔吐、上腹脹痛呃逆,多見于下壁心肌梗死,可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。

3.心律失常,發(fā)生率:75~95%,發(fā)生時間:AMI頭1~2W,尤以24h內(nèi)多見,(室速室顫為致死性原因)。最常見:室早(前壁多見),伴發(fā)癥狀:乏力、頭暈、昏厥。

4.心衰(HF),發(fā)生率:32~48%,發(fā)生時間:最初數(shù)天或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段。

原因:MI后心臟舒縮力減弱或不協(xié)調(diào);

表現(xiàn):(1)前壁MI:急性左心衰,肺水腫;

(2)右室MI:急性右心衰,伴血壓下降。

5.心源性休克。是急性心肌梗死合并心力衰竭最嚴重表現(xiàn)形式。當左室心肌功能喪失面積≥40%時,左室收縮與舒張功能嚴重受損,則表現(xiàn)為心源性休克。臨床表現(xiàn)為收縮壓≤8OmmHg;脈搏細、快,皮膚及四肢末端濕冷、煩躁不安,神態(tài)冷漠,甚至昏厥;呼吸困難,心率快呈奔馬律,雙肺可聞濕啰音;尿少(<20ml/h)。

6.全身癥狀:壞死物質(zhì)吸收所致。

(1)發(fā)熱:MI后24~48h出現(xiàn),38℃左右,持續(xù)1周;

(2)WBC升高。

體征:(1)心臟輕~中度擴大;

(2)S1 ,可有S3 或S4奔馬律;

(3)各種心律失常;

(4)并發(fā)癥體征:①二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂;出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全,心尖部Click音;②反應(yīng)性纖維性心包炎(10~20%),MI后2~3d出現(xiàn)心包摩擦音;③室壁瘤:心尖抬舉性搏動、收縮期沖擊征;④室間隔穿孔:L3-4,粗糙收縮期雜音。

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