慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理有哪些?
慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理有哪些?為了幫助大家了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下:
(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制
1.肺通氣量不足 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制。
2.彌散障礙 彌散速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性,彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排血量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。以低氧血癥為主。
3.通氣/血流比例失調(diào) 常見病因?yàn)镃OPD;有兩種主要形式:①部分肺泡通氣不足,②部分肺泡血流不足。僅導(dǎo)致低氧血癥,無CO2潴留。
4.肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 常見于肺動(dòng)-靜脈瘺;是通氣/血流比例失調(diào)的特例。
5.氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。
(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響
1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫,最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮;PaCO2繼續(xù)升高,將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)(CO2麻醉)。同時(shí)CO2潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張,進(jìn)一步加重腦水腫。
2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張,皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。
3.對呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧主要通過頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,當(dāng)吸入CO2濃度過高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。
4.對腎功能的影響 缺氧可導(dǎo)致腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率減少;C02潴留可引起腎血管痙攣,血流減少,尿量減少。
5.對消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞,使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。
6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 缺氧可引起代謝性酸中毒,多為高AG(陰離子間隙)性代酸;CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒,主要為醫(yī)源性因素,如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒;過量補(bǔ)堿;Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng),使PaC02下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移,加重組織缺氧。
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