心力衰竭的病理生理是2020年內(nèi)科主治醫(yī)師考試會涉及的重要內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家分享如下，預祝各位考生順利通過考試！

1.心力衰竭早期代償機制：只是暫時的。

（1）Frank－Starling：主要針對前負荷。增加心臟前負荷，使回心血量增加，從而增加心排血量。注意是暫時的、有限的。

（2）心肌肥厚：主要針對后負荷，加強心肌收縮，但是耗氧量增大。

（3）神經(jīng)體液的代償機制

1）交感神經(jīng)興奮：NA增多，加強心肌收縮，同時增加心肌耗氧。

2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，一方面使得收縮血管；另一方面導致醛固酮增加，使得血容量增加。

2.體液因子的改變

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預后指標。

（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應有一定的代償作用，長期AVP增加，其負面效應將使心力衰竭惡化。

（3）內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管的作用。

（4）細胞因子：炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。

3.舒張功能不全

（1）一種是主動舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。

（2）另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

4.心肌損害和心室重塑：心衰失代償病理核心是心室重塑。

總結：導致心力衰竭發(fā)病和死亡的主要原因是心室重構。

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