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內(nèi)科考點:急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)

2023-02-23 10:12 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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關(guān)于“內(nèi)科考點:急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)”的內(nèi)容,有很多考生都很關(guān)注,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下:

一、發(fā)病機制

中毒主要引起組織缺氧。吸入體內(nèi)的CO與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定COHb,不易解離,同時COHb能使血紅蛋白氧解離曲線左移,阻礙氧的釋放和傳遞。CO可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合,阻礙氧的利用,影響細(xì)胞呼吸和氧化過程。

二、臨床表現(xiàn)

(一)急性中毒

1.輕型中毒  血液中COHb為10%~20%。可有不同程度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境后,吸入新鮮空氣,癥狀迅速消失。

2.中度中毒  血液中COHb濃度為30%~40%??沙霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷??诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。

3.重度中毒  血液中COHb為濃度為40%~60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭?;颊呖沙嗜テべ|(zhì)綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫、水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視盤水腫。

(二)遲發(fā)性腦病  急性一氧化碳中毒經(jīng)過2~60天的“假愈期”,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀,主要有精神癥狀(如癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)),錐體外系障礙(如表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)),錐體系障礙(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁),腦局灶性損害(如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇),腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害(如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變)等表現(xiàn)。

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