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直播時(shí)間:已結(jié)束
主講老師:賈老師
直播介紹:相關(guān)專業(yè)知識(shí)心血管系統(tǒng)內(nèi)容復(fù)習(xí)方向、考點(diǎn)講解及得分技巧
一氧化碳中毒時(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師考試職業(yè)病的掌握內(nèi)容,以下是具體的講義:
一、理化性質(zhì)一氧化碳(CO)為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體,比空氣稍輕,在水中溶解度甚低,易溶于氨水。
二、職業(yè)接觸常見(jiàn)接觸機(jī)會(huì)有:煉鋼、煉焦等冶金生產(chǎn);煤氣生產(chǎn);煤礦瓦斯爆炸;氨、丙酮、光氣、甲醇等的化學(xué)合成;內(nèi)燃機(jī)使用;礦井、坑道內(nèi)使用炸藥等。
三、發(fā)病機(jī)制一氧化碳(第三者)與血紅蛋白的親和力比氧大250倍~300倍,形成碳氧血紅蛋白后解離速度又比氧慢3600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙氧的釋放和傳遞,導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧(主要機(jī)制)。
另外,一氧化碳還可與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合。如與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合,從而影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體;與細(xì)胞色素a3結(jié)合,阻斷電子傳遞鏈,抑制細(xì)胞呼吸。
四、臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng),同時(shí)可致心、肺等多臟器損害。
輕度中毒者主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、乏力等癥狀,并可出現(xiàn)煩躁、意識(shí)模糊。血液COHb濃度為10%-20%;中度中毒:上述癥狀加重,還可以出現(xiàn)腹瀉、面色潮紅、多汗、脈快,興奮、判斷力減低、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、幻覺(jué)、視力減退、意識(shí)模糊或淺至中度昏迷。皮膚、粘膜也可呈“櫻(桃)紅色”(桃花運(yùn)的最終下場(chǎng)),但罕見(jiàn)。出現(xiàn)于血液COHb濃度在20%-30%以上者;重度中毒:迅速呈深昏迷或植物狀態(tài),常見(jiàn)瞳孔縮小,四肢肌張力增高,陣發(fā)性全身強(qiáng)直性痙攣,抽搐,大小便失禁,低血壓,休克,心律失常和呼吸衰竭等,部分病人因誤吸發(fā)生吸入性肺炎,可并發(fā)肺水腫。消化道應(yīng)激性潰瘍以及肝、腎功能障礙等。受壓部位皮膚發(fā)生水皰。眼底檢查發(fā)現(xiàn)眼底靜脈瘀血伴視乳頭水腫。如一氧化碳濃度極高時(shí),可使人迅速昏迷,甚至“電擊樣”死亡。血液COHb濃度30%-50%.部分患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙,表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚改變。
少數(shù)患者可出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害。最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等。
遲發(fā)性腦?。翰糠旨毙灾卸净颊咭庾R(shí)恢復(fù)正常后,經(jīng)過(guò)2d~60d假愈期,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀,稱為遲發(fā)性腦病,主要有精神癥狀、錐體外系障礙、錐體系障礙和腦局灶性損害等表現(xiàn)。
五、實(shí)驗(yàn)室檢查1.血液COHb測(cè)定:血液COHb濃度測(cè)定是診斷CO中毒的特異性指標(biāo),且能反映CO暴露時(shí)間長(zhǎng)短,也可判斷CO中毒嚴(yán)重程度,但需早期取血測(cè)定,中毒8小時(shí)后測(cè)定臨床意義不大。妊娠婦女發(fā)生急性CO中毒后,胎兒血液COHb濃度上升速度較孕婦慢,但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。
2.動(dòng)脈血?dú)夥治觯杭毙訡O中毒病人PaO2和動(dòng)脈血氧飽和度降低,PaCO2正?;蜉p度降低。中毒時(shí)間較長(zhǎng)者常呈代謝性酸中毒,血p H和剩余堿降低。
脈搏血氧計(jì)不能區(qū)別氧合血紅蛋白(HbO2)與碳氧血紅蛋白(COHb) (具有極大的欺騙性,儀器都不能分辨真?zhèn)危?,CO中毒早期SaO2監(jiān)測(cè)價(jià)值不大。
六、診斷及鑒別診斷根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史,如職業(yè)性接觸史明確,多為集體發(fā)生,生活性中毒有通風(fēng)不良或C0外漏現(xiàn)象及同居室人一起發(fā)??;急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征;結(jié)合血液COHb及時(shí)測(cè)定的結(jié)果,按照國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)(GB8781-88),可作出急性CO中毒診斷。
急性C0中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。血液COHb測(cè)定是有價(jià)值的診斷指標(biāo),但采取血標(biāo)本要早,因?yàn)槊撾x現(xiàn)場(chǎng)數(shù)小時(shí)后COHb即逐漸消失,若脫離8小時(shí)以后檢測(cè)靜脈血標(biāo)本則已無(wú)意義。
可依據(jù)《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ23-2002)進(jìn)行診斷,輕度中毒需與感冒、高血壓、梅尼埃病等鑒別,中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因引起的昏迷鑒別,遲發(fā)性腦病要與帕金森氏病、腦血管病、其他精神病等鑒別。
七、分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):見(jiàn)臨床表現(xiàn)
八、治療首要采取的措施是迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處,保持呼吸通暢,并注意保暖。積極給予氧療,有條件者進(jìn)行高壓氧治療。注意防治腦水腫,維持呼吸循環(huán)功能,及時(shí)糾正酸中毒等對(duì)癥支持治療。遲發(fā)性腦病尚無(wú)特效治療方法,一般采用高壓氧療法及應(yīng)用改善腦微循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的藥物。
糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入高流量(10L/min)及含5à2的氧氣可加速COHb解離,增加C0的排出。中、重度中毒首選高壓氧艙治療,能增加血液中溶解氧,提高動(dòng)脈血氧分壓,使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散,可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí),應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸,或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
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