根據(jù)病因可分原發(fā)和繼發(fā)性兩大類:原發(fā)性者占絕大多數(shù),病因和發(fā)病機(jī)理不明。繼發(fā)性者占少數(shù),如肢端肥大癥中垂體性糖尿病、柯興綜合征中類固醇性糖尿病等。
(一)糖尿病 各型特點(diǎn)如下:
1.胰島素依賴型(IDDM,Ⅰ型) 其特征為:①起病較急;②典型病例見于小兒及青少年,但任何年齡均可發(fā);③血漿胰島素及C肽水平低,服糖刺激后分泌仍呈低平曲線;④必須依賴胰島素治療為主,一旦驟停即發(fā)生酮癥酸中毒,威脅生命;⑤遺傳為重要誘因,表現(xiàn)于第6對染色體上HLA某些抗原的陽性率增減;⑥胰島細(xì)胞抗體(ICA)常陽性,尤其在初發(fā)病2~3年內(nèi)。有時(shí)在發(fā)病前數(shù)年常已呈陽性反應(yīng)。近年來研究表明在Ⅰ型患者的鑒定中,谷氨酸脫羧酶抗體(抗GAD)陽性反應(yīng)較ICA更有意義,尤其在病程較久,發(fā)展較慢的患者。
2.非胰島素依賴型(NIDDM,Ⅱ型) 其特征為:①起病較慢;②典型病例見于成人中老年,偶見于幼兒;③血漿胰島素水平僅相對性降低,且在糖刺激后呈延遲釋放,有時(shí)肥胖病人空腹血漿胰島素基值可偏高,糖刺激后胰島素亦高于正常人,但比相同體重的非糖尿病肥胖者為低;④遺傳因素亦為重要誘因,但HLA屬陰性;⑤ICA呈陰性;⑥胰島素效應(yīng)往往甚差;⑦單用口服抗糖尿病藥物,一般可以控制血糖。根據(jù)體重又可分為不胖和肥胖兩型。在不胖的NIDDM中,實(shí)際上尚包括一些自身免疫病變進(jìn)行甚慢的Ⅰ型患者,其初期臨床表現(xiàn)酷似NIDDM而按MIDDM處理,久后終于逐步充分表現(xiàn)出Ⅰ型的特點(diǎn),必須應(yīng)用胰島素才能免于發(fā)生酮癥酸中毒,故在確診時(shí),年齡往往較大,抗GAD陽性結(jié)果明顯高于NIDDM,76%:12%.可稱之謂成從遲發(fā)自身免疫型糖尿。↙ADA),有人也稱1.5型糖尿病。晚近國內(nèi)外報(bào)道的線粒體基因突變糖尿病,由于其臨床特點(diǎn)呈不典型NIDDM:起病早,無肥胖,病程中常需改用胰島素治療和胰島β細(xì)胞功能日益減退,同時(shí)尚伴有神經(jīng)性耳聾,故很可能即屬于LADA之一種。目前對線粒體糖尿病的認(rèn)識(shí)正在深入中。
NIDDM中,尚有一類發(fā)病在25歲之前,在5年內(nèi)不用胰島素便能控制高血糖,一般不發(fā)生酮癥酸中毒,稱為青年人中老年型糖尿。∕ODY),多屬常染色體顯性遺傳,其微血管并發(fā)癥與一般NIDDM同樣常見,但大血管并發(fā)癥較少。
3.與營養(yǎng)不良有關(guān)的糖尿病 其特征為:①此型大多見于亞、非、南美等第三世界發(fā)展中國家,在熱帶或亞熱帶地區(qū),故又稱熱帶性胰源糖尿病等,命名多種,后經(jīng)WHO定名為與營養(yǎng)不良有關(guān)的糖尿病;②起病年齡大多為青少年(15~30歲);③形體消瘦,營養(yǎng)不良;④不少病例須用胰島素治療,有時(shí)劑量偏大;⑤但酮癥不多見;⑥此型又可分下列二亞型: ⑴胰纖維結(jié)石型:①病理上以慢性胰纖維化,胰體縮小,胰管擴(kuò)大,內(nèi)有鈣化結(jié)石,以致外分泌與內(nèi)分泌均受累;②起病于青少年,男女之比為3∶1;③以慢性反復(fù)發(fā)作性腹痛、腹瀉、消化不良、營養(yǎng)缺乏等慢性胰病為特征;④血糖有時(shí)可很高,達(dá)400~600mg/dl(22~33mmol/L);⑤約80%須胰島素治療;⑥但即使停藥,酮癥罕見;⑦病人大多于40~50歲死亡,亦可呈各種慢性糖尿病并發(fā)癥;⑧目前病因不明,有疑為多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又稱Z型,因1955年首見于Zuidema.相似病例,我院曾見1例,醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理有病理解剖證實(shí)。 ⑵蛋白質(zhì)缺乏型:此型又稱J型或M型,因1955年首見于Jamaica.特征為:①起病于15~25歲的青少年;②有長期蛋白質(zhì)與能量營養(yǎng)不良史,以致極度消瘦,BMI常<19;③血糖中度升高,須胰島素治療;④酮癥罕見;⑤亞洲此病男女之比為2~3∶1,非洲男女相等,西印度則以女性較多;⑥病因不明,可能由于長期營養(yǎng)不良,β細(xì)胞數(shù)及功能低下所致,但與IDDM不同,糖刺激后仍有C肽釋放。
4.繼發(fā)性及其他
、乓仍葱裕河捎谝认偾谐、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰島素分泌不足。
、苾(nèi)分泌性:①垂體性糖尿病,由于生長激素分泌過多,見于肢端肥大癥或巨人癥;②類固醇性糖尿病,由于皮質(zhì)醇類激素分泌過多,見于庫欣病或綜合征;③胰升血糖不經(jīng)瘤所致的糖尿病,由于胰島A(α)細(xì)胞瘤分泌胰升血糖素過多;④胰生長抑素瘤所致的糖尿病,由于胰島D(δ)細(xì)胞腺瘤分泌生長抑素過多等。
⑶藥源性及化學(xué)物性:多種藥物、化學(xué)物可影響糖代謝。如利尿降壓藥噻嗪米、糖皮質(zhì)激素、女性口服避孕藥、止痛退熱(阿司匹林、消炎痛等)、三環(huán)抗抑制劑中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都僅能引起糖耐量減退。
、纫葝u素受體異常:又分:①受體本身缺陷有先天性脂肪營養(yǎng)異常癥及黑棘皮病伴女性男性化;②受體抗體所致的胰島素耐藥性糖尿病。 ⑸遺傳性綜合征伴糖尿。河卸喾N:①代謝紊亂如Ⅰ型肝糖原沉著癥、急性陣發(fā)性血卟啉病、高脂血癥等;②遺傳性神經(jīng)肌肉病如糖尿病性視神經(jīng)萎縮伴尿崩癥與耳聾等;③早老綜合征;④繼發(fā)于肥胖的葡萄糖不耐受性綜合征如Prader-Willi綜合征。
(二)葡萄糖耐量減退(簡稱IGT) 此組按診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖空腹期<140mg/dl(7.8mmol/L)餐后2小時(shí)<200mg/dl(11.1mmol/L)但高于正常者,口服糖耐量試驗(yàn)(OGTT)曲線亦介乎糖尿病與正常高限之間。此組特征為:醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理血糖偏高,但未達(dá)糖尿病標(biāo)準(zhǔn),系糖尿病的候選者,可分為肥胖型和不胖型。這類對象如不及時(shí)干預(yù)約2/3可轉(zhuǎn)變?yōu)樘悄虿,飲食和運(yùn)動(dòng)干預(yù)可減少發(fā)病,故為預(yù)防發(fā)生糖尿病的重要對象之一。
(三)妊娠期糖尿病(簡稱GDM) 此組限于婦女妊娠期發(fā)生的IGT與DM,故已知糖尿病者妊娠時(shí)不屬此組。大多數(shù)病人于分娩后隨訪OGTT可恢復(fù)正常,僅30%以下病人于5~10年隨訪中轉(zhuǎn)變?yōu)檎嬲悄虿。ò碬HO標(biāo)準(zhǔn))。此組病人約見于所有孕婦的1%~2%.
下一條·高血脂應(yīng)該如何治療?
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