鉤端螺旋體病發(fā)病機理是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家參考。

　　1.入侵途徑、體內(nèi)繁殖及全身感染中毒癥狀

　　鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結(jié)膜等侵入人體內(nèi)，經(jīng)淋巴管或小血管至血循環(huán)和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質(zhì)酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內(nèi)引起嚴重的感染中毒癥狀，以及肝、腎、肺、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等病變。其病變基礎(chǔ)是全身毛細血管損傷，輕者常無明顯內(nèi)臟器官損傷，病理改變輕微，而感染中毒性微血管功能的改變較為顯著。電鏡下可見線粒體普遍腫脹，嵴突減少，糖原減少以及溶酶體增多。

　　2.內(nèi)臟器官損害

　　各臟器損害的嚴重度因鉤體菌型、毒力及人體的反應(yīng)不同，鉤體病的的表現(xiàn)復(fù)雜多樣，病變程度不一，臨床往往由于某個臟器病變突出，而出現(xiàn)不同的臨床類型，如肺彌漫性出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型和腦膜腦炎型等。

　　3.中后期非特異性和特異性反應(yīng)

　　人體對鉤體的入侵首先表現(xiàn)為血液中的中性粒細胞增多，但無明顯的白細胞浸潤，也不化膿，僅出現(xiàn)輕微的炎癥反應(yīng)。網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生明顯，有明顯的吞噬能力。出現(xiàn)腹股溝及其他表淺淋巴結(jié)腫大。上述均為非特異性反應(yīng)。

　　在發(fā)病后1周左右，開始出現(xiàn)特異性抗體，IgM首先出現(xiàn)，繼之IgG，于病程1月左右其效價可達高峰。抗體出現(xiàn)后鉤體血癥逐漸消失。腎臟中的鉤體不受血液中特異性抗體的影響，能在腎臟中生存繁殖并常隨尿液排出。當免疫反應(yīng)出現(xiàn)而病原體從體內(nèi)減少或消失時，部分患者可出現(xiàn)后發(fā)熱、眼和神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥等，可能與超敏反應(yīng)有關(guān)，也可能與鉤體本身有關(guān)（有人認為是殘存感染）。醫(yī)學(xué)教/育網(wǎng)搜集整理