1.莢膜(capsule) 是肺炎鏈球菌主要的致病因素。無莢膜的變異株無毒力,感染實驗動物,如鼠、兔等,很快被吞噬細胞吞噬并殺滅。有莢膜的肺炎球菌可抵抗吞噬細胞的吞噬,有利于細菌在宿主體內(nèi)定居并繁殖。
2.肺炎鏈球菌溶血素(pneumolysin) 高濃度時對實驗動物有致死性。對人的致病機理尚待確定。
3.紫癜形成因子(purpura-producing principle) 注入家兔皮內(nèi),可產(chǎn)生紫癜及出血點并伴有內(nèi)臟出血。紫癜形成因子與人類肺炎球菌感染間的關系尚不明確。
肺炎鏈球主要引起人類大葉性肺炎。75%的成年人肺炎鏈球菌肺炎及50%以上嚴重的肺炎鏈球菌菌血癥是由1~8型肺炎鏈球菌引起。肺炎鏈球菌6、14、19及23型,常引起兒童肺炎鏈球菌性疾病。40%~70%的正常人上呼吸道中攜帶有毒力的肺炎鏈球菌。由此可見呼吸道粘膜對肺炎鏈球菌存在很強的自然抵抗力。當出現(xiàn)某種降低這種抵抗功能的因素時,肺炎鏈球菌可引起感染,如①呼吸道功能異常:病毒及其它感染性因子損傷呼吸道粘膜上皮細胞;某些異常因素(如過敏)導致粘液的過度分泌,使侵入的病原菌受到保護;各種原因導致的支氣管阻塞及各種原因導致的纖毛功能損傷;②酒精及藥物中毒:酒精及某些藥物中毒可抑制吞噬細胞的活性及咳嗽反射,有利于病原菌的吸入;③循環(huán)系統(tǒng)功能異常及任何原因導致的肺充血、心功能衰竭;④其它:營養(yǎng)缺陷、體質虛弱、貧血、血清補體水平低下等。肺炎鏈球菌肺炎常突然發(fā)病,表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、胸膜劇烈疼痛、咳鐵銹色痰。10%~20%的患者可于高熱期伴發(fā)菌血癥。其病理表現(xiàn)主要是最初肺泡內(nèi)有大量纖維蛋白滲出液,繼之是紅細胞和白細胞向肺泡內(nèi)滲出,最終導致病變部位肺組織實變。病變通常僅累及單個肺葉,故稱為大葉性肺炎。如果早期使用抗生素治療,可阻止肺實變發(fā)生。