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糖尿病慢性并發(fā)癥簡介

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糖尿病慢性并發(fā)癥可累及全身各重要器官,除遺傳易感性因素外,其發(fā)生和發(fā)展與糖尿病發(fā)病年齡、病程長短、代謝紊亂程度以及病情控制程度有關(guān)。這些并發(fā)癥可單獨出現(xiàn)或以不組合同時或先后出現(xiàn)。有時并發(fā)癥在診斷糖尿病前業(yè)已存在,有些病人因這些并發(fā)癥作為線索而發(fā)現(xiàn)糖尿病。慢性并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)為血管病變,分為大血管病變和微血管病變兩種類型。大血管病變包括冠心病、腦血管病和外周血管病等。微血管病變包括糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變。

1.大血管病變 糖尿病患者發(fā)生心血管疾病的危險性為非DM的2~4倍,且病變發(fā)病年齡早、廣泛、嚴(yán)重、預(yù)后差。與西方人相比,冠心病、腦血管病更為常見,心腦血管病是2型糖尿病最主要死亡原因。糖尿病大血管病變的防治措施除降血糖外,還要控制肥胖、控制血壓、改善血脂異常、抗血小板、戒煙和限制酒精攝入。

2.糖尿病腎病 糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期。I期:為糖尿病腎病初期,腎臟體積增大,腎小球濾過率升高,腎小球入球小動脈擴張,腎小球內(nèi)壓力增加;Ⅱ期:腎小球毛細血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(AER)多數(shù)在正常范圍,或呈間歇性增高(如運動后);III期:早期腎病,出現(xiàn)微量白蛋白尿,即尿白蛋白排泄率AER持續(xù)在20~200μg/min (正常人200μg/min,即尿白蛋白排出量>0.3g/24h,相當(dāng)于尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降,可伴有水腫和高血壓,腎功能逐漸減退;V期:尿毒癥,多數(shù)腎單位閉鎖,尿白蛋白排泄率AER降低,血清肌酐、尿素氮升高,血壓升高。嚴(yán)格代謝控制可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生。減少蛋白質(zhì)攝人量對早期腎病及腎功能不全的處理均有利??垢哐獕褐委熆裳泳從I小球濾過率的下降速度,早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可減輕微白蛋白尿醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

3.糖尿病性神經(jīng)病變 非常多見,任何部位均可累及,臨床上有多種類型,以周圍神經(jīng)炎最常見,呈對稱性,下肢較上肢嚴(yán)重,呈肢端感覺異常,分布如襪子或手套狀,伴麻木、刺痛、灼熱感或踏棉墊感,后期有運動神經(jīng)受累,肌力及肌張力減低,肌萎縮。自主神經(jīng)病變也常見,影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官,引起胃癱、腹瀉、體位性低血壓、尿失禁或尿潴留、陽痿等。單一外周神經(jīng)病變主要累及顱神經(jīng)(如動眼神經(jīng)麻痹),不常見。

4.糖尿病性視網(wǎng)膜病變 是導(dǎo)致失明的主要原因之一。按眼底改變可分六期,分屬兩大類。I期:微血管瘤(20個以下),可有出血;Ⅱ期:微血管瘤增多,出血并有硬性滲出;Ⅲ期:出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期(I~Ⅲ期)為背景性視網(wǎng)膜病變:Ⅳ期:新生血管形成,玻璃體出血;V期:機化物增生;Ⅵ期:繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,失明。以上3期(Ⅳ~Ⅵ期)為增殖性視網(wǎng)膜病變。當(dāng)眼底出現(xiàn)增殖性視網(wǎng)膜病變時,常伴有糖尿病腎病和神經(jīng)病變。嚴(yán)格控制糖尿病是防治視網(wǎng)膜病變的基本措施,應(yīng)努力使空腹血糖及餐后血糖均接近正常水平。若從糖尿病初期就能始終嚴(yán)格控制血糖,可顯著推遲視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與發(fā)展。應(yīng)用口服降糖藥的病人,若視網(wǎng)膜病變進展迅速或己進入增殖期,應(yīng)改用胰島素治療。對視網(wǎng)膜血管滲漏及視乳頭增殖新生血管者應(yīng)盡早應(yīng)用激光治療,爭取保存視力。

5.糖尿病足 糖尿病病人因末梢神經(jīng)病變,下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變,統(tǒng)稱為糖尿病足。應(yīng)強調(diào)預(yù)防,防止外傷、感染,積極治療末梢神經(jīng)病變。

6.感染 除糖尿病足與感染有關(guān),其他感染也常見,如皮膚化膿性感染(癤、癰),肺結(jié)核,腎盂腎炎,膽道感染,齒槽膿腫和真菌感染(足癬、甲癬、體癬、陰道炎)等。

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