感染性休克的并發(fā)癥：

取決于下列因素：

①治療反應：治療后患者神志轉清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓差增寬則預后良好；

②感染的控制是否及時；

③休克伴有嚴重酸中毒，并發(fā)DIC、心肺功能衰竭者預后嚴重；

④原患白血病

1、呼吸窘迫綜合征（RDS）

休克病人的肺血管阻力增加，動、靜脈短路開放，肺泡毛細血管灌流量減少，毛細血管通透性增加，肺泡內大量滲出，肺泡表面活性物質分泌減少，肺順應性減低，甚至引起肺不張。輸液過量、高濃度氧吸入、DIC等均可促發(fā)RDS.臨床上表現(xiàn)為進行性呼吸困難、呼吸增快且節(jié)律不齊、紫紺，吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發(fā)音或管狀呼吸音。肺部X線檢查可表現(xiàn)為點片狀陰影或網(wǎng)狀陰影。血氣分析：氧分壓小于50mmHg，二氧化碳分壓大于50mmHg、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉，夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預后亦差。

2、腦水腫

休克病人的腦血管內皮細胞與星形細胞因缺氧腫脹引起腦循環(huán)障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反復驚厥、面色蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理，眼底小動脈痙攣、肌張力增強，瞳孔大小不一致，光反應遲鈍，最后瞳孔散大，眼球固定，行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高于200cmH2O.

3、心功能障礙

當休克發(fā)展到一定階段，動脈壓特別是舒張壓明顯下降。冠狀血管流量不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子等均會影響心肌功能，導致心功能障礙。臨床表現(xiàn)為心率增快（心衰嚴重時緩慢），第一心音低鈍，心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均高，呼吸增快、紫紺、脈細速。X線表現(xiàn)為心臟增大、肺部淤血。心電圖示各種異常心律、根據(jù)程度不同分輕、重度心功能障礙。

4、腎功能衰竭

休克早期，機體因應激而產生兒茶酚胺，使腎皮質血管痙攣，產生功能性少尿。如缺血時間延續(xù)，則腎小管因缺血缺氧發(fā)生壞死，間質水腫，從而無尿。最后導致急性腎功能衰竭。臨床上表現(xiàn)為尿少或無尿。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)尿比重固定或持續(xù)降低。