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艾滋病病毒感染途徑

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艾滋病病毒感染途徑:

后天免疫缺乏綜合癥患者所遭遇嚴(yán)重的病理呈現(xiàn),主要源自于人類免疫缺乏病毒的感染。此病毒屬于一種反轉(zhuǎn)錄病毒,主要針對(duì)人類免疫系統(tǒng)重要的組成進(jìn)行感染并改變其運(yùn)作模式,包括輔助型T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、和樹突細(xì)胞(dendritic cell)等,其中又以直接破壞細(xì)胞膜上具有CD4辨識(shí)蛋白特征的T細(xì)胞(簡(jiǎn)寫作CD4+T細(xì)胞)的結(jié)果最為嚴(yán)重,因?yàn)镃D4+ T細(xì)胞是人體免疫系統(tǒng)辨識(shí)外來(lái)物質(zhì)過(guò)程中,不可或缺的元素之一,一旦CD4+T細(xì)胞受到感染而不表現(xiàn)CD4辨識(shí)蛋白,或甚至造成此種細(xì)胞死亡,導(dǎo)致每微升血液中CD4+T細(xì)胞數(shù)量低于200時(shí),細(xì)胞免疫(cellular immunity)就幾乎完全失去功能,進(jìn)而導(dǎo)致平時(shí)不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵,由于受艾滋病病毒感染個(gè)體無(wú)法有效分辨敵我,最后導(dǎo)致嚴(yán)重的各種感染癥,總稱后天免疫缺乏綜合癥, 即通常說(shuō)的艾滋病。

根據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì),在未使用抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療的情況下,自感染病毒至出現(xiàn)癥狀的潛伏過(guò)程的中位數(shù)約為9至10年,自正式出現(xiàn)后天免疫缺乏綜合癥起算,醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理存活時(shí)間的中位數(shù)亦僅有9.2個(gè)月。 然而,臨床觀察到的疾病進(jìn)程速度受到許多因素影響,在個(gè)體之間有很大的變異,短則兩周、長(zhǎng)可達(dá)20年。一般年長(zhǎng)者免疫力較差,因此相對(duì)于年輕患者而言,病程發(fā)展迅速的風(fēng)險(xiǎn)較高;醫(yī)療的品質(zhì)和同時(shí)存在的感染癥(如結(jié)核)也會(huì)使得艾滋病病毒感染者處于較為不利的狀態(tài); 遺傳也左右了感染過(guò)程和感染后的狀況,有些人因帶有編號(hào)為CCR5-Δ32的突變基因,對(duì)特定的艾滋病病毒病毒株具有抵抗力。此外,由于艾滋病病毒病毒本身在演化過(guò)程中亦會(huì)產(chǎn)生變異,不同品系也可引起不同程度的臨床表現(xiàn)。

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