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尿毒癥腎小管功能障礙-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導

2014-02-14 11:37 醫(yī)學教育網(wǎng)
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尿毒癥腎小管功能障礙是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試會涉及到的知識點,醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理,請參考。

尿毒癥腎小管功能障礙:

1.近曲小管功能障礙

原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收,因此,近曲小管功能障礙可導致腎性糖尿、氨基酸尿、水、鈉平衡失調等。重碳酸鹽重吸收障礙可引起腎小管性酸中毒。

2.髓袢功能障礙

髓袢升支粗段對Cl-主動重吸收的同時,伴有Na+的被動重吸收,但對水的通透性低,故而形成了腎髓質間質的高滲狀態(tài)。此高滲環(huán)境是原尿濃縮的重要生理條件。當髓袢功能障礙時,腎髓質的高滲環(huán)境受到破壞,原尿濃縮發(fā)生障礙,可出現(xiàn)多尿、低滲或等滲尿。

3.遠曲小管和集合管功能障礙

遠曲小管在醛固酮的作用下,能分泌H+、K+和NH3,并與原尿中的Na+進行交換,在調節(jié)電解質和酸堿平衡方面起重要作用。遠曲小管功能障礙可導致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調。遠曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下,完成對尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現(xiàn)腎性尿崩癥。

4.腎臟內(nèi)分泌功能障礙

腎臟具有分泌腎素,促紅細胞生成素,1.25-(OH)2VD3和前列腺素等內(nèi)分泌功能。某些腎臟疾病可出現(xiàn)腎素-血管緊張素活性增強,從而形成腎性高血壓;醛固酮分泌增多可出現(xiàn)鈉水潴留;而腎性貧血的發(fā)生與腎實質的破壞導致促紅細胞生成素形成減少有關;腎皮質細胞線粒體含有1-α羥化酶系,可將由肝臟生成的25-(OH)VD3羥化成1,25-(OH)2VD3.當慢性腎功能衰竭時,由于腎實質損害,1,25-(OH)2VD3生成減少,可發(fā)生低鈣血癥,從而誘發(fā)腎性骨營養(yǎng)不良;腎髓質間質細胞可形成前列腺素(prostaglandin,PG)E2、A2和F2,其中PGE2和PGA2具有擴張血管、降低外周阻力和促進腎小管排水、排鈉的作用。

因此,慢性腎功能衰竭時,PGA2和PGE2生成不足是引起腎性高血壓的因素之一。腎臟還可合成內(nèi)皮素、NO和激肽系統(tǒng)的某些成份等血管活性物質,這些物質以旁分泌和自分泌形式作用于局部腎血管,在疾病時,參與腎功能衰竭發(fā)生的病理生理過程和腎性高血壓的形成。

執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試公眾號

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