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低血糖癥的簡要介紹

2009-11-14 18:02 醫(yī)學教育網
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  低血糖癥是一個綜合征,其特征是血糖濃度低于2.8mmol/L.引起低血糖癥的原因常見的有應用胰島素等降糖藥物過量;因神經調節(jié)失常,迷走神經興奮過度,體內胰島素分泌過多所致的功能性低血糖癥;胃大部切除、胃空腸吻合手術后,由于食物迅速進入空腸,葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰島素分泌過量而引起;因胰島B細胞瘤、嚴重肝病、垂體前葉和腎上腺皮質功能減退等所致的器質性低血糖癥;某些人在持續(xù)劇烈運動時(如長跑),也會出現低血糖癥。

  1.病因:低血糖病因很多,據統(tǒng)計可多達100種疾病,近年來仍在發(fā)現其他病因。本癥大致可分為器質性低血糖。(指胰島和胰外原發(fā)病變,造成胰島素、C肽或胰島素樣物質分泌過多所致);功能性低血糖(指患者無原發(fā)性病變,而是由于營養(yǎng)和藥物因素等所致);反應性低血糖(指患者多有自主神經功能紊亂,迷走神經興奮,使得胰島素分泌相應增多,造成臨床有低血糖表現)。

  10314例尸檢中證實44例(0.4%)為胰島素瘤。正常人血糖受多因素調控,如中樞神經系統(tǒng)、內分泌腺、肝臟、胃腸、營養(yǎng)、以及運動等因素等。升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理因素的影響,如禁食48~72小時,劇烈運動,飲酒,哺乳可致低血糖,新生兒及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲備減少,肝糖原分解酶減少,促進血糖升高的激素不足,胰島素與C肽或其他降糖物質增多,組織消耗血糖過多,以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發(fā)低血糖綜合征。低血糖癥不是疾病診斷的本質,它是糖代謝紊亂的一個標志。凡確系血糖水平低于正常范圍內者,可診斷為低血糖癥。但其病因的診斷則比較困難而且較為復雜,常見的低血糖癥分為:①空腹(禁食性)低血糖癥;②餐后(反應性)低血糖癥;③藥物(誘導性)低血糖癥。

  2.病理生理:空腹(禁食性)低血糖癥

 ?。?)內分泌代謝性低血糖:①胰島素或胰島素樣因子過剩:器質性胰島素分泌增多:A.胰島素瘤,腺瘤,微腺瘤、癌,異位胰島素瘤;B.胰島B細胞增生;胰島細胞彌漫性增生癥;C.多發(fā)性內分泌腺瘤Ⅰ型伴胰島素瘤;D.胰管細胞新生胰島。相對性胰島素增多:A.胰島A細胞分泌的胰高糖素減少;B.糖尿病腎病和(或)非糖尿病腎功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生兒;D.活動過度和(或)食量驟減。

  非胰島B細胞腫瘤性低血糖癥:A.癌性低血糖癥,諸如:肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝細胞癌、膽管細胞癌、盲腸癌、結腸癌、腎上腺皮質癌、類癌等;B.瘤性低血糖癥,諸如:間質細胞瘤、平滑肌肉瘤、神經纖維瘤、網狀細胞肉瘤、梭形細胞纖維肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、間質瘤、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、高惡神經節(jié)旁瘤等。②抗胰島素激素缺乏:常見腦垂體功能低下,垂體瘤術后、垂體瘤放療后或垂體外傷后;單一ACTH或生長激素不足;甲狀腺功能低下或黏液性水腫;原發(fā)性或繼發(fā)性、急性或慢性腎上腺皮質功能低下;多腺體功能低下。醫(yī)學教|育網搜集整理

 ?。?)糖類攝入不足:①進食量過低、吸收合成障礙。②長期饑餓或過度控制飲食。③小腸吸收不良、長期腹瀉。④熱量丟失過多。如:妊娠早期、哺乳期;劇烈活動、長期發(fā)熱;反復透析。

 ?。?)肝臟疾病性低血糖癥:①肝實質細胞廣泛受損。②肝酶系糖代謝障礙。③肝糖原消耗過度。

  3.餐后(反應性)低血糖癥

 ?。?)1型糖尿病早期。

  (2)胃大部切除術后,又稱飽餐后低血糖癥。

 ?。?)胃腸功能異常綜合征。

  (4)兒童、嬰幼兒特發(fā)性低血糖癥(含先天性代謝紊亂)。

 ?。?)特發(fā)性(即原因不明性)功能性低血糖癥及自身免疫性低血糖。

  4.藥物(誘導性)低血糖癥

  (1)降血糖藥誘導性低血糖癥:①胰島素用量過大或相對過大或不穩(wěn)定性糖尿??;②磺脲類降血糖藥,尤其是格列苯脲(優(yōu)降糖)較多見;③雙胍類和α-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見。

 ?。?)非降血糖類藥誘導性低血糖癥:常見有柳酸鹽類、抗組胺類、保泰松、乙酰氨基酚、四環(huán)素類、異煙肼、酚妥拉明、利舍平、甲巰咪唑、甲基多巴、單胺氧化酶抑制劑、酒精性低血糖癥等,約50種藥可誘發(fā)低血糖癥。

  5.無癥狀性低血糖癥。

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