（一）心血管內膜損傷

　　正常情況下，完整的內皮細胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在內皮損傷或激活時，則引起局部凝血。血管內膜的損傷，是血栓形成最重要和最常見的原因。內皮細胞損傷后，暴露出內皮下的膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動了內源性凝血過程。同時，損傷與內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血過程。在凝血過程啟動中，血小板的活化極為重要。

　　（二）血流緩慢或渦流

　　正常的血流動力學使血液保持正常流速，以維持正常的軸流。正常血流中，紅細胞和白細胞在血流的中軸（軸流），其外是血小板，最外層為血漿（邊流），以阻止血小板與內膜接觸和激活。當血流緩慢或渦流時，均可造成血管內皮細胞損傷，并促進血小板黏附于血管壁。其中血醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理流緩慢使軸流擴大，邊流變窄甚至消失，增加了血小板與血管壁接觸的機會。渦流常出現(xiàn)于動脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫時的心房，并可引起血栓形成。渦流產生的離心力又增加血小板與血管壁接觸的機會，有利于血小板黏附在血管壁。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，而下肢深靜脈和盆腔靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病和術后臥床患者。

　　（三）血液凝固性增高

　　指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低等均可使血液凝固性增高。常見于嚴重創(chuàng)傷，大手術或產后大出血患者。在組織嚴重損傷、晚期腫瘤和內毒素性休克等情況下，血小板數(shù)目和黏性增加、凝血因子濃度增加、產生組織凝血因子以及抗凝血因子（如抗凝血酶Ⅲ）濃度減少，使血液處于高凝狀態(tài)，可表現(xiàn)為動脈、靜脈內血栓形成，心瓣膜贅疣性血栓形成及全醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理身彌散性血管內凝血（DIC），亦可有遺傳性高凝狀態(tài)患者。雖然心血管內膜損傷是血栓形成的最重要最常見原因，但血栓形成的條件往往是同時存在的。例如，術后臥床、創(chuàng)傷、晚期癌癥全身轉移時的血栓形成，既是血液凝固性增加，又因靜臥時血流緩慢和下肢靜脈受壓引起。