?、裥妥儜B(tài)反應(yīng)又稱過敏反應(yīng)，因反應(yīng)迅速，故又有速發(fā)型超敏反應(yīng)之稱。本型變態(tài)反應(yīng)是通過抗原（致敏原）進入機體后與附著在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE分子結(jié)合，并觸發(fā)該細胞釋放生物活性物質(zhì)，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現(xiàn)和病理變化。

　　致敏原的種類繁多，常見的有①異種蛋白質(zhì)：如異種動物血清、蜂毒、昆蟲毒液、疫苗、寄生蟲、食物、花粉、胰島素等；②藥物：如各種抗生素、有機碘、汞劑等。

　　發(fā)病機制

　　Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)在人類乃由IgE抗體所介導(dǎo)。致敏原刺激扁桃體、腸的集合淋巴結(jié)或呼吸道粘膜中的淋巴細胞、巨噬細胞、在TH細胞的協(xié)同作用下，產(chǎn)生IgE（在一般情況下，這一過程受TS細胞的抑制）。IgE的Fc片段與肥大細胞嗜堿性粒細胞的Fc受體相結(jié)合，造成了致敏狀態(tài)。當(dāng)機體再次接觸相同的致敏原時，它們與附著于肥大細胞上之IgE相結(jié)合。多價抗原與二個以上領(lǐng)近的Ige分子發(fā)生交聯(lián)，激發(fā)了二個平行但又獨立的過程，其一是肥大細胞的脫顆粒和顆粒中介質(zhì)（原發(fā)性介質(zhì)）的釋放；另一是細胞膜中原位介質(zhì)合成和釋放。

　　1.原發(fā)性介質(zhì)存在于肥大細胞的顆粒中，通過脫顆粒而釋放，主要包括①組胺，可引起強烈的支氣管平滑肌收縮，血管擴張、通透性增加，粘液分泌增加；②趨化因子（CF），其中嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A）和中性粒細胞趨化因子（NCF）分別引起嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤；③中性蛋白酶可裂解補體及激肽原而產(chǎn)生其他炎癥介質(zhì)。

　　2.繼發(fā)性介質(zhì)由激活的肥大細胞所產(chǎn)生，主要通過磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而產(chǎn)生花生四烯酸，進而通過5－脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑分別產(chǎn)生白細胞三烯（LT）和前列腺素（PG）：①白細胞三烯是最強烈的血管活性和致痙物質(zhì)，其效應(yīng)較組胺高數(shù)千倍，而LTB4對中性、嗜酸性粒細胞及單核細胞有很強的趨化性；②前列腺素D2（PGD2）多產(chǎn)生于人肺肥大細胞，可引起強烈的支氣管痙攣和粘液分泌增多；③血小板激活因子（PAF）可引起血小板聚集和組胺釋放，該因子的產(chǎn)生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代謝產(chǎn)物。此外肥大細胞尚可分泌多種細胞因子，其中如TNF－α對促進炎細胞浸潤亦起重要作用。

　?、裥妥儜B(tài)反應(yīng)過程無補體參與，在一般情況下不破壞細胞，其致病作用主要是通過上述各生物活性物質(zhì)引起。本型反應(yīng)有局部性和全身性兩類；：局部性反應(yīng)常表現(xiàn)為局部組織水腫、嗜酸性粒細胞浸潤、粘液分泌增加或支氣管平滑肌痙攣等變化，如皮膚蕁麻疹（食物過敏），過敏性鼻炎（枯草熱）及哮喘等。而全身性過敏反應(yīng)如抗血清、藥物（如青霉素）的過敏性休克，可造成迅速死亡醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理。死亡病例尸檢時，可見喉頭水腫，兩肺出血水腫，有時伴急性肺氣腫及右心擴張，血不凝固，其余內(nèi)臟除淤血外，通常無特征性形態(tài)變化。