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肝腎綜合征病理生理變化

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  肝腎綜合征是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭(又稱肝性功能性腎衰竭)。

  肝腎綜合征的主要表現(xiàn)為:失代償性肝硬化患者具有黃疸、肝脾腫大、低白蛋白血癥及門脈高壓等癥狀,突然或逐漸發(fā)生少尿與氮質(zhì)血癥。

  肝硬化患者在失代償期發(fā)生的少尿與氮質(zhì)血癥是功能性的,其根據(jù)是:1.死于腎功能衰竭的肝硬化患者,其腎臟經(jīng)組織學(xué)檢查未見有何異常;2.把死于腎功能衰竭患者的腎臟移植給尿毒癥患者,被移植的腎臟可迅速發(fā)揮正常功能;3.把功能正常的肝臟移植給已發(fā)生腎衰的肝硬化患者,腎臟的功能可恢復(fù)正常。

  肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制:1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮;3.激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)活性降低;4.花生四烯酸代謝異常前列腺素(PG)是一組具有多種生理活性的物質(zhì),其中PGE2、PGI2和PGF2a具有擴(kuò)張血管的作用,PGH2和TXA2則具有收縮血管的作用。肝硬化患者前列腺素代謝異常,當(dāng)縮血管物質(zhì)多于擴(kuò)張血管物質(zhì)時(shí),可促使腎功能衰竭的發(fā)生。肝硬化或肝功能衰竭時(shí),肝臟對白三烯(LTs)的攝取、滅活和LTs從膽汁排泄發(fā)生障礙,血中LTs濃度增高,使LTs經(jīng)腎臟排泄途徑增加。腎臟有豐富的LTs受體,LTs濃度升高可導(dǎo)致腎血管收縮,腎血流量減少和腎內(nèi)血流重新分布,使腎小球?yàn)V過率急劇下降,從而導(dǎo)致功能性腎衰竭。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理5.內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素血癥在功能性腎衰竭的發(fā)病中具有重要作用。肝硬化伴有內(nèi)毒素血癥患者大多出現(xiàn)功能性腎衰竭,肝硬化不伴有內(nèi)毒素血癥患者則腎功能大多正常。目前認(rèn)為,內(nèi)毒素可直接引起腎血管阻力增大、腎血漿流量減少而導(dǎo)致功能性腎衰竭。

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