腎綜合征出血熱發(fā)病機制至今仍未完全清楚。

　　（一）病毒直接作用

　　病毒感染導致感染細胞功能和結構的損害，臨床上病人有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀；

　　基本病變在血管內皮細胞中，感染EHFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害，說明細胞損害是EHFV直接作用的結果。

　　（二）免疫作用

　　1.免疫復合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）

　　本病病人早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。故認為免疫復合物是本病血管和腎臟損害的原因。

　　2.其他免疫應答

　　FHFV侵入人體后，可引起機體一系列免疫應答：①本病早期特異性IgE抗體升高，提示存在著Ⅰ型變態(tài)反應。②EHF病人血小板中存在免疫復合物。臨床上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態(tài)反應有關。③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞，提示存在Ⅳ型變態(tài)反應。

　　3.各種細胞因子和介質的作用

　　EHFV能誘發(fā)機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質，引起臨床癥狀和損害。

　　（三）休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制

　　1.休克早期（3～7天）

　　休克為原發(fā)性休克，全身小血管受損，血漿外滲血容量不足引起。繼發(fā)性休克，主要因大出血、繼發(fā)感染及多尿期，水電解質補充不足血容量下降引起。

　　2.出血

　　血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.

　　3.急性腎衰

　　腎血流障礙：血漿外滲血容量減少、血液濃縮、腎血流不足，腎小球濾過率急劇下降。

　　腎免疫性損傷：腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。

　　腎間質水腫、出血，壓迫腎小管，使尿量減少。

　　腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。