細(xì)胞膜通透性的改變

 能量代謝不足（如缺氧時(shí)）或毒物的直接損害等所致各種不同的細(xì)胞損傷時(shí)，均可造成細(xì)胞主動(dòng)運(yùn)輸?shù)恼系K，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+的潴留和K+的排出，但Na+的潴留多于K＋的排出，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，水分因而進(jìn)入細(xì)胞，引起細(xì)胞水腫。這種單純的通透性障礙時(shí)并不見(jiàn)細(xì)胞膜的形態(tài)學(xué)改變，只有借細(xì)胞化學(xué)方法才可在電鏡下檢見(jiàn)細(xì)胞膜上某些酶（如ATP酶、鹼性磷酸酶、核苷酸酶等）活性的改變。當(dāng)然，如損傷或水腫嚴(yán)重，則亦可發(fā)生繼發(fā)性形態(tài)改變?nèi)绯霈F(xiàn)腫漿膨出、微絨毛變短甚至消失、細(xì)胞膜基底變平乃至細(xì)胞膜破裂等。