大葉性肺炎的概念及病理：

大葉性肺炎是主要由肺炎鏈球菌引起的肺組織急性纖維素性炎癥醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理。

病變大多累及單側(cè)肺，以左肺下葉最常見，其次為右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生在兩個(gè)以上肺葉。

病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至整個(gè)或多個(gè)大葉的肺的纖維素性炎。

多見于青壯年，臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、吐鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及白細(xì)胞增高等。大約經(jīng)5～10天，體溫下降，癥狀消退。

病理變化

1.早期，細(xì)菌進(jìn)入肺泡，引起肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充血、通透性增加，肺泡中有大量漿液滲出，混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。 病變肺葉腫脹、重量增加、暗紅色。切面有淡紅色液體流出。 2.肺泡腔內(nèi)充滿紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及纖維素。滲出的纖維素形成網(wǎng)狀，有的通過肺泡間孔與鄰近肺泡中的纖維素網(wǎng)彼此相連。

肺組織仍明顯腫脹，重量增加，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)如肝，由于充血減退，色澤由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色。經(jīng)過5～10天。

3.隨著機(jī)體抵抗力增強(qiáng)，炎癥消退，肺泡壁血管損傷逐漸恢復(fù)，滲出停止。細(xì)菌被巨噬細(xì)胞吞噬清除，滲出物被溶解，部分隨痰咳出，部分隨淋巴管吸收和巨噬細(xì)胞吞噬清除。 大葉性肺炎時(shí)，肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)也末破壞，患者痊愈后，肺組織可完全恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)和功能。