中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的病理：

由于個(gè)體免疫反應(yīng)的差異，同一病原體可以引起輕的、反復(fù)的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能輕易地彌散進(jìn)入CNS，因此不利于抗體的產(chǎn)生。腦脊液（CSF）正常時(shí)可見(jiàn)到IgG及IgA但無(wú)IgM，因?yàn)镮gM分子量要大些。體液免疫反應(yīng)，往往形成抗原抗體復(fù)合體。這種反應(yīng)常在血管內(nèi)進(jìn)行，導(dǎo)致神經(jīng)組織內(nèi)或鄰近組織的嚴(yán)重的血管炎性反應(yīng)。

炎性反應(yīng)

CNS感染引起的炎性反應(yīng)：由于病原體的毒力及機(jī)體的反應(yīng)可表現(xiàn)⑴化膿性炎性反應(yīng)，常由于化膿性細(xì)菌引起；⑵非化膿性炎性反應(yīng)，如由于斑疹傷寒；⑶出血性反應(yīng)，見(jiàn)于炭疽及某些病毒感染時(shí)；⑷組織細(xì)胞及肉芽腫性反應(yīng)，見(jiàn)于慢性炎癥過(guò)程。

髓鞘破壞

CNS感染時(shí)常有髓鞘的破壞：髓鞘的破壞可繼發(fā)于神經(jīng)元的受損，即神經(jīng)元溶解性脫髓鞘，另外一種稱為軸周脫髓鞘。后者可見(jiàn)于病毒感染時(shí)，也可見(jiàn)于脫髓鞘疾病時(shí)。炎性過(guò)程中引起脫髓鞘的機(jī)制可能有下列5種：

①病毒對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞的直接細(xì)胞病理效應(yīng)；

②免疫介導(dǎo)的病毒對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞向性的改變；

③免疫介導(dǎo)的對(duì)感染的少突膠質(zhì)細(xì)胞的破壞；

④病毒誘導(dǎo)的自身免疫性脫髓鞘；

⑤旁觀者“脫髓鞘。伴隨脫髓鞘可能出現(xiàn)髓鞘再生，導(dǎo)致癥狀的緩解。一度以為只有周圍神經(jīng)髓鞘再生。這對(duì)恢復(fù)是非常重要的醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集/整理。