新生兒缺氧缺血性腦病的病因和發(fā)病機(jī)制：

1.該病病因主要為各種原因?qū)е碌哪X組織缺血缺氧。

2.新生兒HIE主要見(jiàn)于有嚴(yán)重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內(nèi)窘迫史。由于宮內(nèi)缺血缺氧影響胎兒腦細(xì)胞的能量供給。腦的能量來(lái)源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來(lái)。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內(nèi)糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供給，故缺血缺氧首先影響腦的代謝。

3.腦在缺氧情況下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被還原成乳酸，細(xì)胞內(nèi)酸中毒發(fā)展快且嚴(yán)重。糖酵解時(shí)僅產(chǎn)生少量ATP，由于能量來(lái)源不足，腦細(xì)胞不能維持細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度差，K+、Mg2+、HPO4+自細(xì)胞內(nèi)逸出，Na+及Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，腦細(xì)胞的氧化代謝功能受到損害。缺氧時(shí)腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能降低，腦血流灌注易受全身血壓下降影響而減少；血管周圍的星形細(xì)胞腫脹和血管內(nèi)皮細(xì)胞水泡樣變性，使管腔變窄甚至閉塞。當(dāng)腦血流恢復(fù)后血液仍不能流到這些缺血區(qū)，造成區(qū)域性缺血或梗塞，以后發(fā)展致腦實(shí)質(zhì)不可逆性損害。缺氧時(shí)血管通透性增加，某些代謝產(chǎn)物在組織內(nèi)積聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成腦水腫，使顱內(nèi)壓增高，腦血流進(jìn)一步減少，引起嚴(yán)重的腦細(xì)胞代謝障礙，以后形成腦萎縮。

4.目前再灌注損傷在HIE發(fā)病中的作用日益受到重視，當(dāng)腦組織由低灌注轉(zhuǎn)移到再灌注時(shí)，會(huì)出現(xiàn)一系列病理生理改變。如氧自由基大量增加，導(dǎo)致細(xì)胞膜分解、血腦屏障破壞和腦水腫加重；Ca2+內(nèi)流使線粒體氧化磷酸化過(guò)程障礙，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞代謝紊亂；興奮性氨基酸如谷氨酸和門冬氨酸在腦內(nèi)增加，使Na+、Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞腫脹以致死亡。某些體液因子如B內(nèi)啡肽、加壓素和心鈉素等，其血中濃度在HIE時(shí)均增高，對(duì)HIE的發(fā)病過(guò)程也起一定作用。醫(yī)/學(xué)/教育網(wǎng)整理搜集