2021年臨床醫(yī)學專業(yè)水平測試復習內容，相信是考生們關注的問題，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理“消化系統(tǒng)“急性胰腺炎的病因、機制、病理及臨床表現(xiàn)”臨床醫(yī)學專業(yè)水平測試考點”如下。

急性胰腺炎的病因、機制、病理及臨床表現(xiàn)

【考頻指數(shù)】★★

【考點精講】

急性胰腺炎

1.病因和發(fā)病機制

（1）在我國，引起急性胰腺炎最主要病因是：膽道疾?。懙澜Y石，炎癥或膽道蛔蟲）。在國外，主要是酒精。

（2）其他：胰管阻塞、內分泌與代謝障礙、手術與創(chuàng)傷、藥物、感染等。

（3）機制：胰腺各種消化酶原，首先被激活的是胰蛋白酶原（在十二指腸被激活為胰蛋白酶）。其中起主要作用的有磷脂酶A、彈性蛋白酶和激肽酶等。

①磷脂酶A——胰腺組織壞死與溶血。

②彈力蛋白酶——胰腺出血和血栓形成。

③激肽酶——微循環(huán)障礙、休克及劇烈的內臟疼痛。

④脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化過程。

⑤侵入十二指腸后在腸激酶作用下形成胰蛋白酶。

⑥十二指腸降段疾?。捍┩笣儭㈨已?、胃部手術后輸入袢綜合征等。各種原因導致的高血脂，可引發(fā)胰外脂肪栓塞或胰液內脂質沉著，誘發(fā)急性胰腺炎。

⑦胰腺組織的損傷過程中產(chǎn)生一系列炎性介質，損傷胰腺泡細胞后，激活炎癥反應的樞紐分子NF-ΚB，并激活下游系列炎癥因子，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白細胞三烯等起著重要介導作用，這些炎性介質和血管活性物質如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等還導致胰腺血液循環(huán)障礙，加重急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

2.病理改變

（1）水腫型：胰腺腫大，間質水腫、充血和炎性細胞浸潤。用藥就可以，不必手術。

（2）出血壞死型：胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死。主要特點就是血管出血壞死。胰腺壞死的組織與鈣結合，成為鈣皂斑，對于病程比較長的可并發(fā)膿腫，假性囊腫和瘺管形成。

3.臨床表現(xiàn)

（1）癥狀：腹痛是本病的首發(fā)和主要表現(xiàn)，大量飲酒或暴飲暴食后發(fā)病。腹痛常位于中上腹部，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰體位可減輕。

（2）體征：少數(shù)患者可見脅腹部皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征），就可以診斷為出血壞死型胰腺炎，它們也是出血壞死型胰腺炎和水腫型胰腺炎的一個鑒別點，具有特異性。

4.局部并發(fā)癥：

（1）急性胰周液體積聚：急性胰腺炎早期，胰腺內、胰周較多滲出液積聚，沒有纖維隔，可呈單灶或多灶狀，約半數(shù)患者在病程中自行吸收。

（2）胰瘺：胰腺炎癥致胰管破裂，胰液從胰管漏出，即為胰瘺。胰內瘺是難以吸收的胰腺假性囊腫及胰性胸、 腹水的原因。胰液經(jīng)腹腔引流管或切口流出體表為胰外瘺。

（3）胰腺假性囊腫及胰性胸、腹水：含有胰內瘺的滲出液積聚，常難以吸收，病程1個月左右，纖維組織增生形成囊壁，包裹而成胰腺假性囊腫，形態(tài)多樣，大小不一。與真性囊腫的區(qū)別在于，由肉芽或纖維組織構成的囊壁缺乏上皮，囊內無菌生長，含有胰酶。大量胰腺炎性滲出伴胰內瘺可導致胰性胸、腹水。

（4）胰腺壞死：單純胰腺實質壞死、胰周脂肪壞死及胰腺實質伴胰周脂肪壞死發(fā)生的概率分別約為5%，20% 及75%。早期急性壞死物集聚含有實性及液體成分，通常邊界不清。1個月左右，隨著病變周圍網(wǎng)膜包裹、纖維組織增生，這些實性及液性壞死物被包裹、局限，稱為包裹之壞死物。

（5）胰腺膿腫：胰周積液、胰腺假性囊腫或胰腺壞死、感染，發(fā)展為膿腫。

（6）左側門靜脈高壓：胰腺壞死嚴重、大量滲出、假性囊腫壓迫和遷延不愈之炎癥，導致脾靜脈血栓形成，繼而脾大、胃底靜脈曲張。

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