藥理學重點執(zhí)業(yè)藥師：

問：有沒有藥理學重點總結？

答：醫(yī)學教育網(wǎng)整理信息如下，請參考！

藥物作用：藥物與機體細胞間通過分子相互作用所引起的初始作用，是動因，有其特異性。量效關系：藥物劑量與其藥理作用在一定范圍內成比例。受體：存在于細胞膜上、胞漿內或細胞核上的大分子蛋白質，它能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息傳導與放大系統(tǒng)，觸發(fā)隨后的生理反應或藥理效應。TD50/ED50或TC50/EC50稱為治療指數(shù)，此數(shù)值越大越安全。醫(yī)學教.育網(wǎng)整理ED95與TD5之間的距離的距離成為安全范圍，越大越安全。

第一重點：藥物的藥理作用（特點）與機制。

1.毛果蕓香堿：M樣作用（用阿托品拮抗）�？s瞳、調節(jié)眼內壓和調節(jié)痙攣。用于青光眼。

2.新斯的明：膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力，術后腹氣脹及尿潴留，陣發(fā)性室上性心動過速，肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。

3.碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配置，靜脈注射。

4.阿托品：M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮(zhèn)靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后馬托品。解痙藥：丙胺太林。抑制胃酸藥：哌綸西平。潰瘍藥：溴化甲基阿托品。

5.可樂定：α2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒。（見后）

6.腎上腺素：α、β受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。不良反應：劑量過大可發(fā)生心律失常，腦溢血，心室顫動。禁用于器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。

7.多巴胺：α、β受體激動藥。作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用于抗休克�？膳c利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）�？捎糜诳孤�性心功能不全。

8.間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。

9.麻黃堿：α、β受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用�？僧a(chǎn)生快速耐藥性，停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。醫(yī)學教.育網(wǎng)整理大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。

10.異丙腎上腺素：β受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘（可產(chǎn)生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常）。

11.多巴酚丁胺：作用于β1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。

12.沙丁胺醇：作用于β2受體。舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。

13.酚托拉明：阻斷α受體，舒張血管，降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎，抗休克（需補充血容量），緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象，用于充血性心力衰竭。不良反應：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時，可引起心動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。

14.哌唑嗪：阻斷α1受體，降血壓而不增加心率。

15.普萘洛爾：β阻滯作用。心功能全降。用于心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。糖尿病慎用，支氣管哮喘及房室傳導阻滯禁用。停用反跳作用。對心律失常：增加竇房節(jié)自律性，延長房室結ERP，減慢房室傳導。主要用于室上性心律失常如房顫、房撲或陣發(fā)性室上性心動過速。對室性心律失常一般無效。對抗高血壓機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發(fā)生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。醫(yī)學教.育網(wǎng)整理心衰、支氣管哮喘病人禁用。

16.阿替洛爾：β1受體阻滯作用，適用與糖尿病人，臨床用于高血壓、心絞痛和心律失常。

17.局麻藥包括普魯卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。

18.地西泮（安定）：苯二氮卓類（包括西泮類和唑侖類）鎮(zhèn)靜催眠藥。具有抗焦慮作用，鎮(zhèn)靜催眠作用，加大劑量也不產(chǎn)生麻醉，但長期應用引起依賴性�？贵@厥、癲癇作用，是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。中樞性肌肉松弛作用。增加其它中樞抑制藥的作用。藥動：口服吸收快而完全，肝腸循環(huán)。由于脂溶性大，作用快而短暫。主要經(jīng)肝藥酶轉化。機制：中樞抑制神經(jīng)元γ—氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)末梢的突觸后膜上有高親合力的特異結合位點苯二氮卓類受體。不良反應：依賴性，戒斷癥狀。醫(yī)學教.育網(wǎng)整理嗜睡、頭暈、乏力等，大劑量時偶有共濟失調。

19.巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有普遍性抑制作用，可起到鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用。大劑量可抑制心血管中樞，中毒量可致呼吸中樞麻痹而死亡。機制：催眠劑量主要抑制多突觸反應，減弱易化，增強抑制�？稍鰪奊ABA介導的Cl離子內流，減弱谷氨酸介導的除極，延長Cl通道開放時間，增加Cl離子內流，引起神經(jīng)細胞的超極化。在較高劑量時，還能抑制Ca離子依賴性動作電位，抑制Ca離子依賴性遞質的釋放，產(chǎn)生與GABA相似的作用。苯巴比妥：中樞抑制作用。長效抗驚厥藥，抗癲癇藥�？诜�易吸收，進入腦的速度與藥物脂溶性成正比。較高劑量能抑制Na離子內流和K離子外流，能抑制異常神經(jīng)元的放電和沖動擴散。不良反應有困倦，過敏反應，依賴性，輕度抑制呼吸中樞。具有肝藥酶誘導作用。

20.硫酸鎂：注射用為抗驚厥藥�？诜�有瀉下和利膽作用。醫(yī)學教.育網(wǎng)整理外敷有消炎消腫作用。機制為拮抗Ca離子的作用，從而抑制神經(jīng)化學傳遞和骨骼肌收縮，使肌肉松弛。作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)可引起感覺和意識消失。血鎂過高可抑制呼吸、引起血壓驟降甚至死亡。除立即進行人工呼吸外，靜脈緩慢注射氯化鈣，可即刻消除鎂離子的作用。

其它鎮(zhèn)靜催眠藥及抗驚厥藥：奧沙西泮、硝西泮、氟西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、三唑侖、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑侖，去甲西泮、阿普唑倫、依替唑侖、美沙唑侖、惡唑侖。水合氯醛、格魯米特、溴化鉀、溴化鈉、三溴片。

21.苯妥英納：乙內酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區(qū)有高度選擇性抑制作用�？梢种飘惓８哳l放電的發(fā)生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜（神經(jīng)元和心臟細胞膜）有膜穩(wěn)定作用，降低興奮性。本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，間接增強GABA的作用，使氯離子內流增加，神經(jīng)細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發(fā)作停止，但無明顯的鎮(zhèn)靜作用。臨床用于治療癲癇大發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效。治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛中樞。抗心律失常。不良反應有局部刺激眩暈，共濟失調，眼球震顫，貧血，過敏反應。偶致畸胎。苯妥英納為肝藥酶誘導劑能加速皮質激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結合部位。使游離型血藥濃度增加。（苯妥英納僅對癲癇小發(fā)作無效）。醫(yī)學教.育網(wǎng)整理苯妥英納可用于抗心律失常。

22.乙琥胺：對小發(fā)作的療效不及氯硝西泮。治療小發(fā)作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發(fā)生障礙性貧血。

23.卡馬西平：阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經(jīng)元放電。對精神運動性發(fā)作最有效。對神經(jīng)元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。

24.其它抗癲癇藥：卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。