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呼吸性酸中毒的患者有哪些臨床表現(xiàn)呢?

“呼吸性酸中毒的患者有哪些臨床表現(xiàn)呢? ”是2020年 考試會涉及的重要內(nèi)容,為了幫助各位考生了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家分享如下:

急性呼吸性酸中毒

在呼吸器官有病時,如果發(fā)生急性呼吸性酸中毒,則有呼吸加深加快、發(fā)紺及心跳快等表現(xiàn)。若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制,就可能無呼吸加深加快的表現(xiàn)。在外科手術(shù)中若用氣管內(nèi)插管麻醉,能因通氣不足而突然發(fā)生急性呼吸性酸中毒。當(dāng)PCO2>6.7kPa(50mmHg)時,血壓明顯上升,PCO2進(jìn)一步升高,則血壓反而下降,如未及時發(fā)現(xiàn),由于酸中毒使K+向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移過多過速,則能出現(xiàn)急性高鉀血癥引發(fā)心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時,如發(fā)現(xiàn)血壓升高,應(yīng)注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。

血氣分析則顯示動脈血PCO2升高,血液pH值下降,甚至可降到pH值7.0,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫(SB)多處于正常范圍,實際碳酸氫(AB)高于標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫,BBb或BEb減少(腎臟尚未來得及發(fā)揮代償功能)。

急性呼吸性酸中毒時,主要通過血液及血紅蛋白緩沖,PCO2每升高1.3kPa(10mmHg),血漿HCO3-約增加1mmol/L,其代償限預(yù)計公式為:

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg),血漿HCO3-也不過只增高4mmol/L。因此,急性呼吸性酸中毒時,若AB>30mmol/L,則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若AB<22mmol/L,即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

慢性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒病人都有慢性肺部疾病,經(jīng)常咳嗽、氣短、面色發(fā)紺,呈桶狀胸,紅細(xì)胞增多,嚴(yán)重時可出現(xiàn)木僵或昏迷。如遇肺內(nèi)感染或外科手術(shù),則能發(fā)生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒發(fā)生6——18h后,腎臟已顯示明顯的代償功能,待到5——7天后,腎臟的代償功能即發(fā)揮至最大限度;回收大量的碳酸氫鈉,使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大,以減輕因分母變大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果動脈血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以內(nèi),腎臟可發(fā)揮最大限度的代償功能,使呼吸性酸中毒得到完全代償,將血液pH值維持在正常范圍內(nèi)。若動脈血PCO2超過10.7kPa(80mmHg),即使腎臟發(fā)揮最大限度的代償功能,也不能使血液pH值回到正常范圍。由于HCO3-代償性增加,為了維持細(xì)胞外液的正負(fù)離子平衡,Cl-則相應(yīng)的減少。

慢性呼吸性酸中毒,腎臟發(fā)揮最大限度的代償時,其代償限預(yù)計公式為:

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58,則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代償。

(2)若[HCO3-]<24 0.35×△PCO2±5.58,則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒,若發(fā)生呼吸性酸中毒的時間尚未達(dá)5——7天,則還沒達(dá)到最大限度代償。

(3)若[HCO3-]>24 0.35×△PCO2±5.58,則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,或系過度代償?shù)暮粑运嶂卸尽?/p>

肺腦綜合征

肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭),因動脈血氧飽和飽和度減低及CO2積聚,能引起各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,稱為肺腦綜合征,其臨床表現(xiàn)為:①頭痛、嘔吐、視盤水腫(顱內(nèi)壓增高)。②精神癥狀,如興奮、譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀,如震顫、抽搐,面神經(jīng)癱瘓,或出現(xiàn)短暫的偏癱。

備考神器:

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