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肺炎支原體(MP)自20世紀90年代，已逐漸成為兒童呼吸系統(tǒng)感染的主要病原體。

它是介于病毒和細菌之間的最小病原微生物,無細胞壁結構革蘭染色陰性，會引起小范圍流行。目前認為MP感染的發(fā)病機制尚未+分明確基本傾向于支原體直接侵入學說、免疫學發(fā)病機制、呼吸道上皮細胞吸附學說和神經(jīng)病毒作用等:

①支原體直接侵入理論:研究者可以直接從MP肺炎患者胸腔積液、血液、皮膚水皰中或中耳分泌物重分離到肺炎支原體，表明支原體感染機制也引起肺炎支原體血癥，這一點病毒感染原理相同，經(jīng)過血液循環(huán)導致各系統(tǒng)器官的病變。②自身免疫:MP與心、腦、肝、腎等組織存在部分共同抗原感染后組織抗原結構發(fā)生變化會產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復合物，致使自身免疫被損害，從而產(chǎn)生MP感染的肺外表現(xiàn)。

③呼吸道上皮細胞吸附學說:病原的吸附作用導致黏膜上皮細胞被損壞:同時釋放一種有害物質過氧化氫，進一步引起組織損傷。④神經(jīng)毒素的作用:支原體產(chǎn)生的可溶性神經(jīng)毒素可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。

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