兒科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2020年第51期

2020-08-12 15:28 醫(yī)學教育網(wǎng)

問題索引：

一、【問題】胃食管反流病因和發(fā)病機制有哪些？

二、【問題】先天性肥厚性幽門狹窄病因、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)有哪些？

具體解答：

一、胃食管反流病因和發(fā)病機制有哪些？

胃食管反流（GER）是指胃內(nèi)容物包括十二指腸反流物反流入食管?？煞譃樯硇院筒±硇詢煞N。生理性是正常小兒于餐時和餐后下食管括約肌反射性松弛而產(chǎn)生的，不引起病理改變。病理性反流是由于食管括約肌的功能障礙和（或）與功能相關的結(jié)構(gòu)異常，以致食管下段抗反流作用減弱，及胃排空障礙引起壓力增高等因素造成，可引起一系列臨床癥狀和并發(fā)癥。

一、病因和發(fā)病機制

病理性GER（即胃食管反流病，GERD）是抗反流屏障功能下降和反流物對食管黏膜攻擊的結(jié)果。抗反流屏障功能包括食管正常蠕動、唾液清除及胃食管交界的解剖結(jié)構(gòu)（食管括約肌、膈肌、膈食管韌帶、食管與胃間銳角反流物有胃酸、胃蛋白酶、膽酸和胰酶等。

（一）抗反流屏障功能下降

1.食管括約肌張力（LESP）低下食管括約肌是食管下段環(huán)形平滑肌形成的功能高壓區(qū)，是最主要的抗反流屏障。吞咽時反射性松弛，靜息狀態(tài)保持一定張力使食管下端關閉。當腹腔壓增髙時,LESP相應增高以抗反流。研究發(fā)現(xiàn)，GER患兒食管括約肌長度縮短、壓力減低；早產(chǎn)兒LESP低于足月兒，更易發(fā)生GER。其他降低的因素有巧克力、酒類、促胰液素、膽囊收縮素、茶堿和組胺拮抗藥。

2.頻發(fā)的食管括約肌一過性松弛（TLESR），TLESR非吞咽引起，發(fā)生時食管括約肌完全松弛，LESP降低，能持續(xù)5～35秒。正常TLESR有利于食管殘留物清除。而頻發(fā)TLESR則促成以GERD.近年研究顯示，GERD兒童中LESP降低僅占14%，而頻發(fā)TLESR占34%.

3.食管與胃夾角（His角）由胃肌層懸?guī)纬桑Ｊ卿J角。胃底擴張時懸?guī)Ьo張使角度變銳起瓣膜作用，可防止反流。新生兒His角較鈍，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右腳膈肌右腳的束肌纖維似套索樣包繞食管下端，起到“彈簧夾樣”的箝閉作用。腹腔內(nèi)食管段可傳導腹內(nèi)高壓使食管括約肌收縮。但食管裂孔疝患兒此作用消失。

5．食管下端黏膜的玫瑰花瓣狀折疊，增強括約肌收縮，加強抗反流能力。

二、先天性肥厚性幽門狹窄病因、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)有哪些？

先天性肥厚性幽門狹窄是由于幽門環(huán)肌肥厚、增生使幽門管狹窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。發(fā)病率占活產(chǎn)嬰的0.3/1000～1/1000，男性及第一胎多見，男性與女性比為4～8：1，多為足月兒，早產(chǎn)兒少見。

一、病因和發(fā)病機制

本病的病因和發(fā)病機制尚無統(tǒng)一意見，目前認為與以下因素有關：

1.遺傳因素少數(shù)患兒有家族史，有認為本病為多基因遺傳。母患此癥，子女發(fā)病率。

2．胃腸激素分泌異常近年研究顯示，本病患兒幽門環(huán)肌中的腦啡肽、P物質(zhì)和血管活性腸肽三種神經(jīng)纖維稀疏，甚至缺如；也有報道患兒血清胃泌素和前列腺素水平升高，幽門組織一氧化氮合酶減少，這些因素導致幽門環(huán)肌持續(xù)收縮，進而肥厚增生。

二、臨床表現(xiàn)

本病的典型癥狀為頻繁嘔吐，嘔吐物中不含膽汁，吐后食欲旺盛。

1．嘔吐為本病的主要癥狀，一般開始于生后2～4周，開始為間斷發(fā)生的嘔吐，逐日加重為每次奶后必吐，由口鼻噴出，多于喂奶后數(shù)分鐘即出現(xiàn)，嘔吐物為乳汁、胃液、乳凝塊，不含膽汁，嚴重者可含咖啡樣物。吐后食欲仍旺盛。