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風(fēng)濕熱的病因及病理-兒科主治醫(yī)師

關(guān)于“風(fēng)濕熱的病因及病理-兒科主治醫(yī)師”的內(nèi)容,有很多考生都很關(guān)注,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下:

病原體:A組乙型溶血性鏈球菌。

感染后自身免疫炎癥性疾病。

A組乙型溶血性鏈球菌具有多種抗原性很強的物質(zhì),如細(xì)胞壁上的M蛋白、細(xì)胞外產(chǎn)物如鏈球菌激酶和溶血素O等。這些抗原與人體關(guān)節(jié)、滑膜、心肌、心瓣膜、心肌肌膜、丘腦下核和尾狀核之間有共同抗原,產(chǎn)生免疫交叉反應(yīng),誘導(dǎo)機體產(chǎn)生針對自身組織的多種抗體成分或細(xì)胞毒性T細(xì)胞免疫應(yīng)答,導(dǎo)致自身免疫性器官損害。

1.變性滲出期 心臟瓣膜和心肌間質(zhì)性水腫、心包積液,關(guān)節(jié)和皮膚組織水腫,纖維素性或漿液性滲出,淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。滲出變性是風(fēng)濕熱一過性表現(xiàn),持續(xù)2~3周。

2.增生期 風(fēng)濕小體為風(fēng)濕熱基本二特征性的病理改變。心瓣膜可形成白色血栓,本期持續(xù)約3~4個月。

3.壞死硬化期 壞死物質(zhì)及滲出物被溶解吸收,細(xì)胞間產(chǎn)生膠原纖維。心內(nèi)膜,心瓣膜纖維組織增生、增厚和瘢痕形成。此期約持續(xù)6個月。大腦皮層、小腦、基底核可見散在非特異性細(xì)胞變性和小血管透明變性。

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