小兒腹瀉的發(fā)病機制什么？為了幫助各位兒科主治醫(yī)師考生了解，醫(yī)學教育網為大家搜集整理如下：

通過積極的預防措施可減少該病的發(fā)生與傳播：

病原微生物多隨污染的食物或飲水進入消化道，亦可通過污染的日用品、手、玩具或帶菌者傳播。病原微生物能否引起腸道感染，決定于宿主防御機能的強弱、感染病原微生物的量大小及毒力。

（1）病毒性腸炎

各種病毒侵入腸道后，在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞上復制，使細胞發(fā)生空泡變性和壞死，其微絨毛腫脹，排列紊亂和變短，受累的腸黏膜上皮細胞脫落，遺留不規(guī)則的裸露病變，致使小腸黏膜回吸收水分和電解質的能力受損，腸液在腸腔內大量積聚而引起腹瀉。同時，發(fā)生病變的腸黏膜細胞分泌雙糖酶不足且活性降低，使食物中糖類消化不全而積滯在腸腔內，并被細菌分解成小分子的短鏈有機酸，使腸液的滲透壓增高。微絨毛破壞亦造成載體減少，上皮細胞鈉轉運功能障礙，水和電解質進一步喪失。新近的研究表明：輪狀病毒的非結構蛋白4（NSP4）亦與發(fā)病機制關系密切。NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導劑，可以通過以下方式發(fā)揮作用：作用于固有層細胞，激活Cl-“分泌和水的外流；改變上皮細胞的完整性，從而影響細胞膜的通透性；本身可能形成一個通道或是激活一種潛在的Ca2+激活通道，導致分泌增加；通過旁分泌效應作用于未感染的細胞，擴大了被感染的黏膜上皮細胞的感染效應；直接作用于腸道神經系統（ENS），產生類似于霍亂毒素引起的腹瀉。

（2）細菌性腸炎

腸道感染的病原菌不同，發(fā)病機制亦不同。

①腸毒素性腸炎：各種產生腸毒素的細菌可引起分泌性腹瀉，如霍亂弧菌、產腸毒素性大腸桿菌等。病原體侵入腸道后，一般僅在腸腔內繁殖，黏附在腸上皮細胞刷狀緣，不侵入腸黏膜。細菌在腸腔釋放2種腸毒素，即不耐熱腸毒素（LT）和耐熱腸毒素（ST），LT與小腸上皮細胞膜上的受體結合后激活腺苷酸環(huán)化酶，致使三磷酸腺苷（ATP）轉變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷（cAMP），cAMP增多后即抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、Cl-和水，并促進腸腺分泌Cl-；ST則通過激活鳥苷酸環(huán)化酶，使三磷酸鳥苷（GTP）轉變?yōu)榄h(huán)磷酸鳥苷（cGMP），cGMP增多后亦使腸上皮細胞減少Na+和水的吸收、促進Cl-分泌。兩者均使小腸液總量增多，超過結腸的吸收限度而發(fā)生腹瀉，排出大量水樣便，導致患兒脫水和電解質紊亂。

②侵襲性腸炎：各種侵襲性細菌感染可引起滲出性腹瀉，如志賀菌屬、沙門菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等均可直接侵襲小腸或結腸腸壁，使黏膜充血、水腫，炎癥細胞浸潤引起滲出和潰瘍等病變。此時可排出含有大量白細胞和紅細胞的菌痢樣糞便，并出現全身中毒癥狀。結腸由于炎癥病變而不能充分吸收來自小腸的液體，并且某些致病菌還會產生腸毒素，故亦可發(fā)生水樣腹瀉。

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