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病理學(xué)筆記--淋巴造血系統(tǒng)疾病

2007-04-24 19:46 來源:
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第六章 心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié) 風(fēng)濕?。╮heumatism)

一、概述:

1、風(fēng)濕病概念:是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織,以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。

2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點

二、病因及發(fā)病機制:與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。

三、基本病理變化:

(一)非特異性炎

(二)肉芽腫性炎: 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)hongpingguo3.cn

1、變質(zhì)滲出期:結(jié)締組織纖維粘液樣變性,膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物,發(fā)生纖維素樣壞死。少量漿液和炎癥細胞(淋巴細胞、個別中性粒細胞和單核細胞)浸潤。

2、增生期(肉芽腫期):風(fēng)濕性肉芽腫,即Aschoff小體(Aschoff body),近似梭形,中心部為纖維素樣壞死灶,周圍有各種細胞成分:風(fēng)濕細胞(Aschoff細胞):胞漿豐富,嗜堿性,核大,呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央,核的橫切面狀似梟眼;縱切面上,染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。

3、瘢痕期(愈合期):出現(xiàn)纖維母細胞,產(chǎn)生膠原纖維,并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●:邸?

四、各個器官的病變:

(一)風(fēng)濕性心臟?。?

1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:

(1)好發(fā)部位:二尖瓣;

(2)贅生物特點:多個,粟粒大小,灰白色,單行排列與瓣膜閉鎖緣;鏡下為白色血栓。

(3)結(jié)局及影響

2、風(fēng)濕性心肌炎:

(1)部位:心肌間質(zhì);

(2)病變特點:風(fēng)濕小體形成;

(3)結(jié)局及影響

3、風(fēng)濕性心包炎:

(1)病變:心包積液;絨毛心;

(2)結(jié)局及影響

(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎:臨床及病變特點;結(jié)局

(三)皮膚病變

1、滲出性病變:環(huán)形紅斑

2、增生性病變:皮下結(jié)節(jié)

(四)風(fēng)濕性動脈炎:累及腦動脈可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,如“小舞蹈癥”

第二節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎

(infective endocarditis)

一、急性感染性心內(nèi)膜炎:病因;部位;病變特點。

二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacute infective endocarditis):

(一)病因及感染途徑:草綠色鏈球菌;

(二)部位:二尖瓣

(三)病變特點:贅生物(肉眼:單個,較大,顏色污穢,質(zhì)地松脆;鏡下:細菌團,壞死組織,肉芽組織,白色血栓成分)

(四)結(jié)局及合并癥

第三節(jié) 動脈粥樣硬化

(atherosclerosis)

一、病因及發(fā)病機制:

(一)致病因素:

1、血脂異常

2、高血壓

3、吸煙

4、相關(guān)疾病:糖尿病,甲減,腎病綜合癥;

5、年齡

6、其它:性別,感染,肥胖等

(二)發(fā)病機制:脂源性學(xué)說、致突變學(xué)說、損傷應(yīng)答學(xué)說及受體缺失學(xué)說等。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)hongpingguo3.cn

二、基本病變:

(一)脂紋(期):脂紋(fatty streak)是AS早期病變。動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點及寬約1~2mm、長短不一的黃色條紋,不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。

(二)纖維斑塊(fibrous plaque)(期): 肉眼觀,為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變,脂質(zhì)被埋于深層,斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下,斑塊表面為一層纖維帽,纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞,以及細胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。

(三)粥樣斑塊(期): 粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面,表層的纖維帽為瓷白色,深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)(由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成)鏡下,纖維帽玻璃樣變,深部為大量無定形壞死物質(zhì),其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮,中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

三、復(fù)合性病變(complicated lesion):

(一)斑塊內(nèi)出血

(二)斑塊破裂

(三)血栓形成

(四)鈣化

(五)動脈瘤(aneurysm)形成

四、主要動脈的病變:

(一)主動脈粥樣硬化

(二)腦動脈粥樣硬化

(三)腎動脈粥樣硬化

(四)四肢動脈粥樣硬化

(五)冠狀動脈粥樣硬化(癥)

1、概述:

2、冠心?。?

(1)心絞痛:概念;類型及特點

(2)心肌梗死:概念;類型;合并癥

3、心肌纖維化

第四節(jié) 原發(fā)性高血壓(?。?

(primary hypertension)

一、概述:是一種原因未明的,以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0 kPa)]為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病,以全身細動脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變,并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

二、病因與發(fā)病機制

(一)病因:遺傳因素;飲食因素;職業(yè)及社會心理應(yīng)激因素

(二)發(fā)病機制

1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào),血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢

2、交感神經(jīng)興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素

3、基因變化:

4、Na+潴留:

三、類型及病變:

(一)良性(緩進型)高血壓:

1、機能紊亂期:全身細動脈痙攣

2、動脈系統(tǒng)病變期:

(1)細動脈玻璃樣變(細動脈硬化)

(2)肌型動脈

(3)大動脈 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)hongpingguo3.cn

3、器官病變期:

(1)心臟:高血壓性心臟病

(2)腎臟:高血壓性固縮腎(原發(fā)性顆粒性固縮腎):肉眼,鏡下。

(3)腦:高血壓腦??;腦軟化;腦出血

(4)視網(wǎng)膜病變

(二)惡性(急進型)高血壓

四、良、惡性高血壓的鑒別

第五節(jié) 心臟瓣膜病

(valvular vitium of the heart)

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?;蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合,使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvular stenosis):指瓣膜開放時不能充分張開,瓣膜口因而縮小,導(dǎo)致血流通過障礙。

一、二尖瓣狹窄(mitral stenosis):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心的變化:早期,左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期,左心房代償失調(diào),心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。

右心的變化:由于長期肺動脈壓升高,導(dǎo)致右心室代償性肥大,后期出現(xiàn)肌原性擴張,繼而右心房淤血。

(二)臨床病理聯(lián)系:

聽診:心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查,顯示左心房增大。肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫紺,面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時,大循環(huán)淤血,出現(xiàn)頸靜脈怒張,各器官淤血水腫,肝淤血腫大,下肢浮腫,漿膜腔積液。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)hongpingguo3.cn

二、二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后,左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰竭),從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴張。

(二)臨床病理聯(lián)系:

X線檢查,左心室肥大,聽診時心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音,其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。

三、主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic stenosis):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心室發(fā)生代償性肥大。久之,發(fā)生失代償性肌原性擴張,依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。

(二)臨床病理聯(lián)系:

聽診時,在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音,脈壓差增大,患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)hongpingguo3.cn

四、主動脈瓣狹窄(aortic insuffciency):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心室出現(xiàn)代償性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不擴張(向心性肥大)。后期,左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴張,左心室血量增加,繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。

(二)臨床病理聯(lián)系:

X線檢查,心臟呈靴形,聽診時,主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心衰竭,引起肺淤血。

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