導致冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的發(fā)病機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)小編為您提供匯總：

冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化是否即發(fā)生冠心病，一定程度上取決于冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。病理學上常按狹窄最嚴重部位的橫斷面，采用四級分類法：Ⅰ級，管腔狹窄面積≤25%；Ⅱ級，管腔狹窄面積為26%——50%；Ⅲ級，為51%——75%；Ⅳ級，為76%——100%。一般Ⅰ——Ⅱ級粥樣硬化并不引起明顯的冠狀動脈血流量的減少，除冠狀動脈痙攣外對冠心病發(fā)病并無直接影響。因此，雖然有冠狀動脈粥樣硬化，但臨床可無冠心病的表現(xiàn)，或雖有“冠心病表現(xiàn)”卻并非冠心病所致。Ⅲ級以上狹窄者則與冠心病的發(fā)生有直接關系。

近年研究表明有無冠心病表現(xiàn)，除與冠脈狹窄程度有關外，更重要的取決于粥樣斑塊的穩(wěn)定性。動脈發(fā)生粥樣硬化時，特別在老年人和嚴重斑塊處容易有大量鈣鹽沉著，而正常的動脈不會發(fā)生鈣化；雖然鈣化程度與動脈粥樣硬化嚴重程度、特別是狹窄程度不成比例，但從血管超聲中可觀察到鈣化斑塊通常都相對穩(wěn)定的。問題是部分無鈣化的斑塊，或者當斑塊發(fā)展為厚的鈣化帽與鄰近區(qū)內膜間的應力增加時，這些情形易造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂、出血和隨后血管腔內的血栓形成，導致“急性冠狀動脈綜合征”的發(fā)生，出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死甚至猝死。病理可見斑塊破裂常發(fā)生在鈣化與非鈣化動脈粥樣硬化病變的交界處。

不引起癥狀的動脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現(xiàn)但一旦病變斑塊迅速擴大，則可導致急性冠狀動脈疾病的發(fā)生這在“急性冠狀動脈綜合征”的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。斑塊擴大尤其在伴有冠心病危險因素(例如高膽固醇血癥等)的人群中會更快，因此，積極控制冠心病危險因素是防治冠心病的重要措施。

在部分病人，冠心病的發(fā)生是冠狀動脈痙攣所致不過，此種情況下大多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素：

1、神經(jīng)因素：冠狀動脈有豐富的α受體交感神經(jīng)興奮、運動、冷加壓試驗均可以誘發(fā)冠脈痙攣；其次，通過毒蕈堿受體，迷走神經(jīng)興奮也可誘發(fā)冠脈痙攣，遇此情形可用阿托品對抗。

2、體液因素：①前列環(huán)素(PGI2)與血栓素(TXA2)的平衡也直接影響著冠脈的舒縮狀態(tài)：PGI2由血管內皮細胞合成，有明顯的擴血管作用，TXA2為血小板聚集時所釋放，有強烈收縮血管作用，當PGI2降低和(或)TXA2增高時，均可導致冠脈痙攣。②血小板聚集時釋放的5-羥色胺等縮血管物質，在冠脈收縮或痙攣的發(fā)生中也起一定作用。③血清鈣鎂離子的作用：鈣離子增多、氫離子減少時，鈣離子更多地進入細胞內，增加冠脈張力而發(fā)生冠脈痙攣；過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液堿中毒可誘發(fā)冠脈痙攣；鎂缺乏也可引起冠脈收縮。

3、粥樣硬化的血管對各種縮血管物質的收縮反應性明顯亢進，此為膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內所致。此外，內皮損傷時除PGI2合成減少、TXA2增多外，正常內皮細胞合成的內皮源性松弛因子下降從而對抗ADP、5-羥色胺、凝血酶等縮血管物質的收縮血管作用降低。最近的研究還觀察到，乙酰膽堿使有正常內皮功能的冠脈松弛，而使有粥樣硬化的血管發(fā)生收縮。

總之，冠脈痙攣的發(fā)生機制是多方面的目前認為內皮損傷是冠脈痙攣的最重要的誘發(fā)因素。

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