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15種高血壓合并癥首選和禁用降壓藥

2020-12-21 16:45 醫(yī)學教育網
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15種高血壓合并癥首選和禁用降壓藥大家都在關注,醫(yī)學教育網編輯為您整理相關參考如下。

常用降壓藥物包括二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、利尿劑和β受體阻滯劑五類。

CCB:氨氯地平、尼群地平等;ACEI:依那普利、培哚普利等;ARB:氯沙坦、奧美沙坦等;噻嗪類/樣利尿劑:氫氯噻嗪、吲達帕胺等;β受體阻滯劑:美托洛爾、比索洛爾等。

1、老年單純收縮期高血壓

單藥首選長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(CCB),或噻嗪類利尿劑。

解釋:

約2/3的老年高血壓為單純收縮期血壓升高。與舒張壓相比,收縮壓與心、腦、腎等靶器官損害的關系更為密切。因此,老年患者降壓治療更應強調收縮壓達標。

老年單純收縮期高血壓患者,首選CCB和噻嗪類利尿劑;單藥治療未達標的患者,可選用ARB+利尿劑、ARB+CCB、CCB+利尿劑,三藥聯(lián)合使用ARB+CCB+利尿劑。

2、高血壓伴高血脂癥

首選二氫吡啶類CCB、ACEI或ARB,尤其是長效制劑。

解釋:

在多種鈣通道阻滯劑中,氨氯地平有35~50小時的半衰期及較多的降壓和抗動脈硬化的循證醫(yī)學證據(jù)。

在ACEI中,培哚普利血漿半衰期>30小時,其降低24小時和夜間血壓方面優(yōu)于其他ACEI,大型研究也提供了培哚普利降低全因死亡風險的證據(jù)。

在ARB中,奧美沙坦與其他ARB相比降壓療效更優(yōu),也有抗動脈硬化的的循證依據(jù),但缺乏全因死亡降低獲益的證據(jù)。

利尿劑與β受體阻滯劑可影響脂代謝,不同程度地造成血脂水平的改變。對于高血壓合并高膽固醇血癥的患者,宜小劑量用藥。

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3、高血壓伴高尿酸血癥

首選氯沙坦、氨氯地平,避免使用噻嗪類利尿劑。

解釋:

大量研究顯示,高尿酸血癥是高血壓的獨立危險因素。對于高血壓伴高尿酸血癥的患者,優(yōu)先考慮利尿劑以外的降壓藥物。

在ARB中,氯沙坦鉀具有促尿酸排泄的作用,并通過降低血尿酸水平使心血管事件減少13%~29%。

氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,推薦用于合并缺血性卒中的高血壓患者。

氫氯噻嗪、吲達帕胺等可增加近曲小管對尿酸的再吸收,減少腎小管對尿酸的分泌,其它利尿劑呋塞米、托拉塞米、依他尼酸也有此作用。

4、高血壓伴哮喘,慢性支氣管炎,肺氣腫

可選CCB、ACEI或ARB、利尿劑,不宜用β受體阻滯劑。

解釋:

β受體阻滯劑可使支氣管平滑肌收縮而增加呼吸道阻力,故在支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者,有時可加重或誘發(fā)哮喘的急性發(fā)作。

β受體阻滯劑適用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神經活性增高以及高動力狀態(tài)的高血壓患者。

5、高血壓伴精神抑郁癥

可選鈣通道阻滯劑、ACEI或ARB,不宜用利血平、甲基多巴、含利血平的復方制劑。

解釋:

利血平和甲基多巴,可降低5-羥色胺、去甲基腎上腺素、甲基腎上腺素等神經遞質濃度,長期應用會引起抑郁癥狀。

6、高血壓伴消化性潰瘍

不宜用利血平及其復方制劑。

解釋:

利血平屬于腎上腺素能神經阻滯劑,用藥后交感神經系統(tǒng)功能受到抑制,而副交感神經系統(tǒng)的功能相對占優(yōu)勢,從而導致胃酸分泌增加,加重潰瘍。

7、高血壓伴左室肥厚

首選血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。

解釋:

ACEI可抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的生成,減少AngⅡ對心肌及血管平滑肌細胞的促增生作用;減輕醛固酮的促進心肌間質纖維化作用。

長期應用ACEI能可抑制和逆轉心血管重構,減輕左室重量,改善心肌硬度。不能耐受ACEI者可選用ARB。

8、高血壓伴冠心病

首選β受體阻滯劑,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。

解釋:

高血壓伴穩(wěn)定性心絞痛,首選β受體阻滯劑和CCB,可以降低心肌氧耗量,減少心絞痛發(fā)作。

高血壓伴心肌梗死,首選β受體阻滯劑和ACEI或ARB,可以明顯改善患者的遠期預后,沒有禁忌證者應早期使用。

β受體阻滯劑優(yōu)先推薦沒有內在擬交感活性的美托洛爾和比索洛爾。

9、高血壓伴心力衰竭

首選ACEI或ARB+β受體阻滯劑+螺內酯。

解釋:

ACEI是被證實能降低心力衰竭患者死亡率的第一類藥物,也是循證醫(yī)學證據(jù)積累最多的藥物,一直被公認為治療心力衰竭的基石和首選藥物。

ACEI通過降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮等作用使心臟前后負荷減輕,使外周血管和冠狀血管阻力降低,增加冠脈血供,使心肌纖維化減少,心肌細胞凋亡減慢。

β受體阻滯劑治療可恢復心肌細胞β1受體的正常功能,并使之上調。長期應用,可夠降低心室肌重量和容量,改善心室形狀,延緩或逆轉心肌重構。

螺內酯(醛固酮受體拮抗劑)能夠抑制醛固酮和AngⅡ對心肌重構,特別是對心肌細胞外基質促進纖維增生的不良影響,還可降低心力衰竭患者心源性猝死的發(fā)生率。

10、高血壓合并心房顫動

預防心房顫動的發(fā)生和心房顫動的復發(fā)首選ACEI/ARB。

解釋:

多數(shù)高血壓患者RAAS過度激活,而其主要效應成分血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對心房顫動的發(fā)生和維持發(fā)揮重要作用。

抗凝治療是高血壓合并心房顫動患者的基礎性治療,考慮給予口服抗凝藥物治療華法林、達比加群、利伐沙班等。

11、高血壓合并糖尿病

首選ACEI或ARB。不宜應用大劑量利尿劑和β受體阻滯劑。

解釋:

ACEI和ARB能夠預防糖尿病患者微量蛋白尿進展為大量蛋白尿,減少尿蛋白排泄,延緩腎臟病進展,其腎臟保護作用的大型臨床研究證實。

足劑量ACEI/ARB有助于提高降壓效果,保護靶器官。

12、高血壓伴缺血性腦血管病

預防卒中復發(fā)首選利尿劑、ACEI或二者聯(lián)合。

解釋:

預防腦卒中主要來源于血壓降低本身,并非某類藥物有超越其他藥物的特殊保護作用。

預防腦卒中復發(fā)優(yōu)先推薦利尿劑、ACEI,尤其是二者聯(lián)用,β受體阻滯劑的證據(jù)強度較弱。

13、高血壓合并慢性腎臟病

初始降壓治療應包括一種ACEI或ARB,不建議ACEI和ARB兩藥聯(lián)合應用。

解釋:

高血壓和腎臟病密切相關,互為病因和加重因素。

ACEI/ARB不但具有降壓作用,還能降低蛋白尿、延緩腎功能的減退,改善CKD患者的腎臟預后。

二氫吡啶類CCB的腎臟保護能力主要依賴其降壓作用。

雙側腎動脈狹窄或者單側腎動脈嚴重狹窄的患者禁用ACEI和ARB。

14、高血壓伴良性前列腺增生

可選用α受體阻滯劑,最好使用控釋制劑。

解釋:

臨床常用的主要是作用于外周的α受體阻滯劑包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、烏拉地爾等。

α受體阻滯劑不應作為高血壓治療的首選藥,適用于高血壓伴前列腺增生患者,也用于難治性高血壓患者的治療。

α受體阻滯劑開始給藥應在入睡前,以預防體位性低血壓發(fā)生。

α受體阻滯劑可引起心動過速、心律失常,誘發(fā)或加劇心絞痛,冠心病患者慎用;α受體阻滯劑常見惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀,所以高血壓合并胃炎、潰瘍病患者慎用。

15、妊娠期高血壓

最常用的口服藥物有拉貝洛爾、甲基多巴和硝苯地平,禁用ACEI和ARB,盡量避免選用利尿劑。

解釋:

ACEI和ARB直接作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng),能引起胎兒和新生兒的腎功能衰竭,胎兒頭顱發(fā)育不良和胎兒死亡,因此妊娠期禁用ACEI和ARB。

噻嗪類利尿劑能通過胎盤屏障和出現(xiàn)于臍帶血液中,引起胎盤灌注降低,胎兒電解質紊亂和其它可能發(fā)生于成年人的作用。因此盡量避免選用利尿劑。

以上“高血壓的并發(fā)癥”來自醫(yī)學教育網整理,更多高血壓相關知識請關注醫(yī)學教育網。

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