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B淋巴細(xì)胞

B細(xì)胞以膜結(jié)合型免疫球蛋白分子（mIg）和CD20為膜表面標(biāo)志分子。CD40和CD80/86是B細(xì)胞的協(xié)同刺激分子。

BCR能結(jié)合抗原，但其胞質(zhì)區(qū)很短，不能轉(zhuǎn)導(dǎo)抗原刺激信號。Igα/Igβ和BCR形成復(fù)合物，Igα/Igβ胞質(zhì)區(qū)轉(zhuǎn)導(dǎo)抗原與BCR結(jié)合所產(chǎn)生的信號。

根據(jù)CD5分子的表達與否將B細(xì)胞分為CD5+B1細(xì)胞和CD5-B2細(xì)胞兩個亞群。前者高表達IgM、低表達IgD。在抗原刺激和Th細(xì)胞的輔助下，B2細(xì)胞最終分化成以產(chǎn)生抗體為主要功能的漿細(xì)胞和B記憶細(xì)胞。

自然殺傷（NK）細(xì)胞

自然殺傷（NK）細(xì)胞是一類可不需致敏即可殺傷病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的固有免疫淋巴細(xì)胞。

1.NK細(xì)胞的表面標(biāo)志：NK不表達抗原識別受體，表達IgGFc受體（Fas/FasL，CD16）和CD56分子。人NK細(xì)胞的表型是TCR-、mIg-、CD56+、CD16+。

2.NK細(xì)胞表達多種活化性受體和抑制性受體。生理條件下，NK細(xì)胞通過抑制受體識別自身組織細(xì)胞表面HLA-I類分子后，啟動抑制性信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，因而不殺傷自身正常組織細(xì)胞。病理情況下，如某些病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面HLA-I類分子表達下降或缺失，抑制性受體因其無配體結(jié)合而喪失負(fù)調(diào)控作用，活化性受體的信號相對增強，這可導(dǎo)致NK細(xì)胞活化而殺傷病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞。

1）自然細(xì)胞毒受體：是NK細(xì)胞特有的標(biāo)志和主要的活化性受體。

2）殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體：有KIR2DL、KIR3DL、KIR2DS和KIR3DS幾種類型。

3）殺傷細(xì)胞凝集素樣受體：有CD94/NKG2A異二聚體和CD94/NKG2C異二聚體兩種類型。

4）NKG2D：NKG2D表達在NK細(xì)胞的表面的受體。

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